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目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。 相似文献
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目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。 相似文献
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原发性手汗症是指在温度升高、情绪激动等多种诱因下,引起手部出汗超过正常生理需要量的疾病,出汗过多对患者的生活、学习以及社会交际产生严重影响,目前治疗原发性手汗症方法众多,但都各有优劣,如何个体化治疗需进一步探讨。 相似文献
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目的探讨大鼠孤束核(NTS)在电针(EA)保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度。结果EA+应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异(P〈0.01,P〈0.001)。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA+应激组比较,差异均有显著性(P〈0.05或P〈0.001)。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。 相似文献
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目的探讨非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCI。c)组织中肝再生磷酸酶(phosphataseofregeneratingliver,PRL)-2、PRL-3表达情况及与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的相关性,分析其表达与临床病理指标间的相关性。方法采用免疫组织化学法检测40例NSCLC患者癌组织及癌旁正常组织中PRL2、PRL-3表达情况,并检测癌组织中MVD值,分析PRL-2、PRL-3表达水平与MVD值间相关性及其与临床病理参数间关系。结果PRL2、PRL-3在癌组织中阳性表达率分别为65%、70%,其表达在肿瘤分化程度、淋巴结转移情况及TNM分期上差异有统计学意义(P〈0.05),在癌旁组织中均未发现阳性表达;NSCLC患者癌组织MVD值在年龄、肿瘤淋巴结转移情况及TNM分期上差异有统计学意义(P〈0.05);PRL-2与PRL-3(r=0.452,P=0.008)、PRL-2与MVD(r=0.536,P=0.000)、PRL-3与MVD(r=0.452,P=0.004)呈明显正相关;PRL-2、PRL-3阳性表达者及MVD值〉40者出现疾病进展例数明显高于PRL2、PRL-3阴性者及MVD值≤40者(P〈0.05)。结论PRL-2、PRL-3异常表达时可能通过影响肿瘤新生血管的形成而促进肺癌的形成、增殖及侵袭,对临床诊疗及判定预后有一定价值。 相似文献
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目的 研究C/EBPα及MVD在肺腺癌(lung adenocarcinoma )组织中的表达,探讨两者在肺腺癌发生、发展中的作用及其相关性.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测28例手术切除的肺腺癌组织中C/EBPα蛋白的表达,分析C/EBPα在肺腺癌中的高表达与肺腺癌的临床病理特征的关系.采用CD34+标记肺癌组织中的肿瘤微血管.结果 C/EBPα与肺腺癌患者的年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移无关(P>0.05),与肺腺癌组织的分化程度有关(P〈0.05).在肺腺癌组织中C/EBPα蛋白及MVD的表达呈显著负相关(P〈0.05).结论 C/EBPα参与肺腺癌的发生、发展,C/EBPα可能为新的血管标志物并且是潜在的肺癌治疗的靶点. 相似文献