色素上皮细胞衍生因子在大鼠门静脉高压性胃病的表达

目的通过检测色素上皮细胞衍生因子（PEDF）在门静脉高压性胃病（PHG）大鼠胃黏膜中的表达探讨其对PHG作用。方法通过门静脉部分缩窄方法制备PHG大鼠模型,并设立假手术组（SO）作为对照,术后第14d测量门静脉压力;免疫组化法检测PEDF及CD34在大鼠胃黏膜中的表达,并对胃黏膜中CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果门静脉压力在PHG组明显高于SO组（P〈0.01）,PEDF在PHG组大鼠胃壁中的表达明显低于SO组（P〈0.01）,MVD在PHG组明显高于SO组（P〈0.01）。结论 PEDF的低度表达可能在PHG发病中起重要作用。     

HIF-1α在门静脉高压症食管静脉曲张大鼠食管下段黏膜中的表达

目的探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在门静脉高压食管静脉曲张大鼠食管的局部表达及意义。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组各30只。实验组入腹后行门静脉一步法结扎加左肾上腺静脉结扎制备大鼠食管静脉曲张模型;对照组行假手术。在模型建立后第7d、14d及28d后测量门静脉压力、食管下段黏膜下血管数目与血管横截面积,并采用免疫组化SABC法检测和比较HIF-1α两组大鼠食管下段中的表达。结果实验组各时相的门静脉压力、食管下段黏膜下血管数目与血管横截面积均较相应对照组明显升高（P〈0.01）,对照组内各时相门静脉压力、食管下段黏膜下血管数目与血管横截面积之间存在差异（P〈0.05）。实验组术后14d及28d大鼠食管下段HIF-1α的表达较对照组明显增强（P〈0.01）,术后7d与对照组比较无明显差异（P〉0.05）。结论在门静脉高压食管静脉曲张大鼠中,HIF-1α对食管静脉曲张的形成和发展起促进作用。     

微创治疗门静脉高压症的新进展

门静脉高压症伴随食管胃底曲张静脉破裂出血是导致肝硬化患者死亡的一个高危因素.现阶段常规外科开腹手术治疗造成较为严重的创伤,美容效果较差,术后容易出现并发症,同时也给后期肝移植手术造成较大障碍,所以微创手术成为临床治疗门静脉高压症的一个重要研究课题.本文就近几年来门静脉高压症微创治疗的新进展做一综述.     

lncRNA GAS5通过下调miR-223的表达提高结肠癌细胞的放射敏感性

目的 探究生长特异抑制物5（lncRNA growth arrest-specific 5,lncRNA GAS5）通过靶向调控miR-223的表达对结肠癌细胞的放射敏感性的影响。方法 采用荧光定量PCR（qPCR）检测多种结肠癌细胞系中lncRNA GAS5的表达量,选择表达量较低的作为后续研究对象;细胞克隆实验检测过表达lncRNA GAS5对结肠癌SW480细胞放射敏感性的影响;通过生物信息学数据库starBase以及双荧光素酶报告基因实验预测以及验证lncRNA GAS5的靶基因miR-223;qPCR检测miR-223在多种结肠癌细胞系中的表达量,以及过表达lncRNA GAS5对SW480细胞中miR-223表达量的影响。结果 与人正常结肠上皮细胞（NCM460）相比,lncRNA GAS5在结肠癌SW480、LOVO、HT-29、SW620细胞系中的表达量显著降低（t=15.25、8.69、14.42、11.62,P<0.05）,其中在SW480细胞中的表达量最低;过表达lncRNA GAS5或者下调miR-223显著降低细胞的存活分数（8 Gy时lncRNA GAS5：t=13.51,P<0.05;anti-miR-223：t=14.93,P<0.05）,促进凋亡（lncRNA GAS5：t=8.30,P<0.05;anti-miR-223：t=7.32,P<0.05）,增加结肠癌细胞放射敏感性;生物信息学分析显示,lncRNA GAS5 3''端序列中包含与miR-223的结合位点,过表达/下调lncRNA GAS5后,miR-223的表达量下降/上升。结论 lncRNA GAS5通过靶向调控miR-223的表达促进结肠癌细胞凋亡、抑制其存活,从而提高结肠癌细胞的放射敏感性。