兔视网膜挫伤后视网膜水肿和水通道蛋白4表达

目的观察兔实验性视网膜挫伤后视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4（Aquaporin-4,AQP-4）表达动态变化特点,以期通过探讨视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4表达的相关性,进一步了解视网膜挫伤的发病机制。方法健康成年大白兔84只,以重击法制备兔眼视网膜挫伤模型,致伤能量约为2.87J（E=mgh）,分别于挫伤后1h、3h、1d、3d、7d及14d处死受试兔,摘除眼球并取材,称重法测定视网膜含水量、免疫组化法检测AQP-4在视网膜神经上皮的表达情况。结果①与对照组相比较,各组视网膜含水量在视网膜挫伤后均明显升高（均P〈0.05）,并呈现动态变化：伤后1h组即明显高于对照组（P〈0.01）,24h组达到最高值,3d组开始下降,7d组明显下降,14d组仍高于对照组（P〈0.05）;并且视网膜挫伤各组间视网膜含水量有明显差异（P〈0.05）。②受试各组家兔视网膜神经上皮均有AQP-4表达。与对照组相比较,AQP-4表达在视网膜挫伤后各组均明显升高（均P〈0.05）;伤后1h组即高于对照组（P〈0.05）,3h组明显升高,24h组AQP-4表达最强,3d组AQP-4表达明显下降,挫伤后7d组表达下降更为明显,14d组AQP-4表达仍高于对照组（P〈0.05）;各个挫伤组AQP-4表达也存在明显差异（P〈0.01）;伤后视网膜含水量和AQP-4表达的动态变化呈现明显相关性（r=0.924,P〈0.05）。结论兔实验性视网膜挫伤后视网膜神经上皮AQP-4表达迅速升高,并随着伤后视网膜含水量的变化而变化;推测AQP-4是视网膜水肿病理过程的一个重要机制。     

非缺血性扩张型心肌病心源性猝死的危险因素

非缺血性扩张型心肌病(NIDCM)目前被定义为左心室(LV)舒张和收缩性降低,且不能归因于负荷条件或冠状动脉灌注缺陷所致的心肌病.通过超声心动图(或磁共振成像)检测心脏收缩功能降低〔左心室射血分数(LVEF)<45％〕和内径增大(高于平均预测值两个标准差)就足以诊断〔1〕.在一般人群中,NIDCM发生率为1/2500〔...