模拟微重力对大鼠肺T淋巴细胞功能的影响

目的 研究模拟微重力对肺T淋巴细胞功能的影响及机制.方法 分离大鼠肺T淋巴细胞,利用旋转式细胞组织培养系统(RCCS)即旋转生物器模拟微重力条件;采用酶联免疫吸附技术(双抗体夹心ELISA法)测定γ-干扰素(IFN-γ)生成;采用流式细胞技术检测表面抗原CD69.结果 普通细胞培养容器组培养的T淋巴细胞,刀豆球蛋白A(ConA)组与对照组比较,T淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性增强,IFN-γ生成增加,表面表达CD69的细胞数目增多(t=11.11、19.86、15.42,P＜0.01);模拟微重力条件下,与普通细胞培养容器培养的T淋巴细胞相比较,ConA刺激后,PKC活性减低,IFN-γ生成减低,表面表达CD69细胞数目减少(t=7.69、6.73、7.63,P＜0.01);而在模拟微重力条件下,加入PKC特异的激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和ConA共同培养的T淋巴细胞组,与同样条件下ConA组相比,PKC活性略增强、IFN-γ生成的量、表面表达CD69的细胞数目增加(t=5.42、5.91、5.27,P＜0.01).结论 模拟微重力条件下,T淋巴细胞的激活受到抑制;PMA对T淋巴细胞的功能有部分恢复作用.     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

老年人慢性阻塞性肺病的临床特点分析

目的探讨不同疾病来源的老年人慢性阻塞性肺病（COPD）的临床特点。方法用回顾性调查的方法对206例老年COPD患者进行分析。结果206例老年COPD患者中，122例由慢性支气管炎发展而来，其中31例在COPD的发展过程中合并哮喘，84例由哮喘发展而来。由哮喘发展而来的COPD和COPD合并哮喘的患者其PaCO2平均值较高、容易发生Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病和气胸，并且合并真菌感染和发生死亡的危险也较大。结论由哮喘而来的COPD和COPD合并哮喘的老年患者，其病情相对较重，并发症多，预后较差。     

慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量状态和干预方法

随着人口老龄化，环境污染加重，慢性阻塞性肺病发病率和病死率不断上升，章综述了慢性阻塞性肺疾病患生活质量受损的各个方面，并且提出了改善慢性阻塞性肺疾病患生活质量的有效措施。旨在提高人们对慢性阻塞性肺疾病患生活质量的关注，从而进一步加强对慢性阻塞性肺疾病患的综合治疗。     

老年人新型冠状病毒肺炎防控的权威指南荟萃

新型冠状病毒肺炎人群普遍易感。老年人免疫功能减弱,且多合并慢性基础疾病,感染后往往进展迅速且多为重症病例。死亡病例也多见于老年人。目前的诊疗方案主要针对普通成人,尚缺乏适用于老年人的防控指南。本文在普通成年人新型冠状病毒肺炎防控指南的基础上,针对老年人群的特点,对目前发布的最新的权威指南中老年病区、养老机构及老年人防控要点进行梳理,供基层医养机构参考。     

模拟微重力对人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P＜0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一.     

尾吊大鼠肺组织原癌基因C-fos的表达及川芎嗪对其影响

目的:研究模拟失重大鼠肺组织内原癌基因C-fos的表达变化及川芎嗪对其影响.方法:尾部-30(悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.健康30只Wistar大鼠随机分为对照组(CON)、尾吊7 d组(TS7研d)和尾吊 川芎嗪7 d组(Treated).采用免疫组织化学法和原位杂交法观察大鼠肺组织内C-fos表达水平的变化.结果:尾吊7 d组肺组织、肺腺泡血管和微血管内血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的细胞内原癌基因C-fos蛋白及其mRNA明显高于对照组(P<0.01),经川芎嗪干预(treated组)大鼠肺组织蛋白的平均光密度值和阳性面积百分比与尾吊7 d组比较均降低(P<0.01,P<0.05).结论:尾吊模拟失重引起大鼠肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平增加,川芎嗪可下调肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平.     

β-内酰胺类抗菌药物对嗜麦芽寡养单胞菌L1、L2酶的诱导作用

目的 比较不同浓度的常用抗菌药物头孢他啶、头孢噻肟、亚胺培南、美罗培南对嗜麦芽寡养单胞菌L1、L2 β-内酰胺酶的诱导作用.方法 RT-PCR方法,确定不同浓度抗菌药物(1/4、1、4×MIC)对L1、L2两种酶表达的影响;Image J软件对L1、L2电泳条带定量分析;琼脂稀释法测定不同浓度抗菌药物作为诱导剂时的最低抑菌浓度(MIC).结果 将不同浓度的4种抗菌药物作为诱导剂时,不加任何抗菌药物的空白对照和含有不同浓度亚胺培南、美罗培南以及4×MIC的头孢噻肟菌株未见电泳条带,而1/4、1、4×MIC的头孢他啶和1/4×MIC的头孢噻肟电泳条带较弱,只有含1×MIC浓度头孢噻肟的菌株L1、L2电泳条带清晰,表达量最大(P＜0.05),MIC明显增加.结论 临床常用抗菌药物头孢他啶和头孢噻肟对L1、L2两种酶具有诱导作用,以1×MIC的头孢噻肟诱导作用最强.     

睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与胰岛素抵抗的研究

目的观察OSAS合并高血压患者体内炎症水平和胰岛素抵抗的关系。方法用PSG检查确诊重度OSAS患者70例,其中40例合并高血压病。用全自动生化仪检测血清真胰岛素（FINS）、C肽、C反应蛋白、空腹血糖,用稳态模型（HOMA）计算IR指数和胰岛β细胞功能指数。结果OSAS合并高血压患者血清CRP、FINS、血清C肽、HOMA-IR和HOMA-islet均较单纯OSAS患者明显升高。结论OSAS患者的慢性炎症通过形成胰岛素抵抗,在OSAS合并高血压的过程中可能起重要作用。     

模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响

目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.