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1.
脑缺血再灌注与线粒体研究 总被引:2,自引:0,他引:2
线粒体是一个结构和功能复杂而敏感的重要细胞器。脑缺血再灌注可引起线粒体结构和功能异常 ,而线粒体异常往往会引起其他细胞器和整个细胞的变化 ,从而加重缺血再灌注脑损伤。缺血伴随着线粒体功能障碍已经有线粒体呼吸活性检测所证明。短时间的缺血 ,观察到选择性的易受损区域线粒体功能障碍 ,经过长时间的缺血后 ,其他区域的线粒体也出现异常。但是 ,线粒体是细胞死亡的原因还是其结果尚未知晓。本文通过综合目前对线粒体结构和功能的研究 ,并充分结合缺血再灌注实验中鼠脑线粒体的变化 ,详尽阐述了其机制 ,力求寻找防治缺血再灌注脑损伤… 相似文献
2.
3.
急性脑血管病并发上消化道出血 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 上消化道出血是急性脑血管病急性期的严重合并症之一。通常被称为神经元性溃疡出血,也称为Cushing溃疡出血或应激性溃疡出血。临床资料我们共收治此类病人20例。该20例病人是从150例随机选择并经CT证实的急性脑血管病患者中发现的,其中高血压脑出血72例,并发上消化道出血者14例;脑梗塞71例,并发上消化道出血者6例。男14例,女8例。年龄55~80岁,平均65.9岁。高血压脑出血和脑梗塞的诊断以1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订的各类脑血管病诊断要点为标准,再经CT所证实,诊断可 相似文献
4.
5.
目的 :探讨苯妥英钠对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠双侧颈总动脉制作不完全脑缺血 4 5min再灌注 12 0min模型 ,观察苯妥英钠对脑组织ATP酶活性、脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性以及超微结构病理变化的影响。结果 :苯妥英钠可明显增加脑组织ATP酶活性 ,增强SDH的活性 ,并可明显改善损伤病理变化。结论 :苯妥英钠对脑缺血再灌注有保护作用 ,其机制与其提高脑组织ATP酶活性、稳定细胞膜、线粒体膜、保护线粒体功能有关。 相似文献
6.
急性脑梗死致残率、病死率高 ,故长期以来神经内科的临床工作者不断探索治疗本病的新方法、新途径。虽然治疗急性脑梗死的药物和方法很多 ,但目前公认即时溶栓是治疗该病迅速有效的最佳选择。本疗法的目的是在缺血脑组织出现坏死之前短时间内溶解血栓使闭塞的脑血管及时得以再通 ,减少或避免因缺血缺氧而导致脑组织不可逆性的坏死损伤。虽然脑梗死的半暗带区神经细胞借助侧枝循环可一时保留部分血液供应 ,但也仅能存活 4h~ 8h ,平均为 6h[1] ,这也就是临床进行溶栓治疗的时间窗。尽管溶栓疗法的疗效很高 ,但由于治疗“时间窗”的限制 ,在我… 相似文献
7.
1 背景知识在实验培养中能无限增殖并能向不同方向或谱系分化的细胞统称干细胞。成体的血液系统、皮肤和黏膜早已发现有干细胞的存在 ,这些干细胞在一生中维持着血细胞、皮肤和黏膜上皮的更新。至于神经系统 ,人们过去认为 :在胚胎初始发育过程中 ,存在着大量的神经干细胞 ,其迁移定位后 ,部分干细胞最终分化成各种类型的神经细胞 ,到胚胎晚期 ,神经干细胞逐渐减少 ,以至出生后完全消失 ,即认为在成体神经系统不存在干细胞 ,神经系统一旦发育成熟 ,细胞即不能再生。这也导致了临床上对正常神经细胞数量减少之类的疾病产生“治疗无望”的看… 相似文献
8.
目的建立神经干细胞分离、培养和分化鉴定技术。观察神经干细胞生长、增殖特点。方法利用无血清培养,从胚胎大鼠海马、纹状体等区分离神经干细胞,进行体外扩增培养、传代观察。采用荧光免疫细胞化学检测技术,观察鉴定神经干细胞及其分化结果。结果从胚胎大鼠海马、纹状体等区分离的细胞具有增殖能力,可进行传代培养,获得的细胞克隆中有巢蛋白(nestin)表达阳性细胞,显微镜下观察见典型的干细胞特征。分化为3种神经细胞类型:神经元、胶质细胞、少突胶质细胞。结论用上述方法分离培养的神经干细胞具有自我更新和增殖能力,通过鉴定确为神经干细胞,并经过分化鉴定确认。 相似文献
9.
血管性痴呆患者脑血流变化特点 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨血管性痴呆(VD)患者脑血流灌注显像特点。方法分别对12例血管性痴呆患者,13例血管性轻度认知功能障碍(VaMCI)患者和11名正常对照(NC)组进行单光子发射电子计算机断层扫描(SPECT)局部脑血流灌注显像,定量分析各脑区血流灌注情况。结果D组和VaMCI组与对照组相比;VD组与VaMCI组相比额叶、颞叶、顶叶,基底节局部脑血流灌注减少(P<0.05)。尤以额叶、颞叶血流灌注减低最为显著(P<0.01),额叶、颞叶血流灌注减低与简易智能状态量表(MMSE)评分间呈正相关(r额=0.981,P<0.01,r颞=0.76,P<0.05),尤以额叶更显著。结论SPECT对VD患者有早期辅助诊断价值,即使对VaMCI患者SPECT也同样敏感。其对于VD的预测、早期治疗以及VCI与阿尔茨海默病的高危人群轻度认知障碍(MCI)的鉴别都有重要意义。 相似文献
10.
目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只,随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化,免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞;模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞,72h达高峰,7d减少;塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组(P〈0.01)。对照组Bcl-2有基础量的表达;模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多,24h减弱,72h后仅有少量表达;塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组(P〈0.01)。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达,对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。 相似文献