XIAP与肿瘤化疗耐药关系的研究进展

细胞凋亡程度的降低是肿瘤发生的主要机理，造成肿瘤对化疗药物耐药的主要原因是化疗药物介导的细胞凋亡指数的下降。凋亡抑制蛋白在抑制细胞凋亡中起非常重要的作用,XIAP是IAP家族中抑制细胞凋亡的最主要成员。本文总结了近年来对XIAP抗凋亡机制的研究及其在肿瘤化疗耐药方面的作用。     

DCC基因与卵巢肿瘤研究新进展

DCC基因即结直肠癌缺失基因，是目前发现的最长的肿瘤抑制基因，其结构复杂，经国内外许多研究者研究发现其在卵巢肿瘤发生中扮演重要角色，目前已受到诸多学者的关注。本文就此方面的研究现状予以综述。     

人工晶体植入术后前膜形成的临床分析

目的探讨白内障超声乳化人工晶体植入术后前膜的发生原因及其预防和治疗.方法对253例339眼白内障行超声乳化人工晶体植入治疗,观察术后人工晶体前膜的形成.结果前膜形成17例22眼,发生率为6.5%.结论人工晶体前膜的发生率及形成时间与白内障种类有关.     

孕激素对体外培养的在位和异位子宫内膜基质细胞尿激酶纤溶酶原激活物及其抑制物分泌的影响

子宫内膜异位症（内异症）是生育期妇女最常见的妇科疾病之一，其发病机制不清，多数观点认为是由于经血中所含的子宫内膜细胞逆流进入腹腔，种植于卵巢和腹膜，并在该处继续生长和侵袭所致。已有研究显示，尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）及其抑制物1（PAI-1）参与子宫内膜细胞增殖、转移及侵袭生长的过程。另有研究指出，孕激素对子宫内膜基质细胞分泌PAI-1和尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）有促进作用。本研究采用酶联免疫方法，     

基质金属蛋白酶-9及其相关因子与卵巢癌的研究进展

卵巢癌是一种恶性程度高、发病隐匿的妇科恶性肿瘤,死亡率居妇科恶性肿瘤之首。多数卵巢癌诊断时已是晚期。MMP-9即基质金属蛋白酶-9,是重要的蛋白水解酶,参与肿瘤侵袭与转移的多步骤过程。大量研究证明:MMP-9能降解细胞外基质的多种成分,包括明胶和基底膜的Ⅳ型胶原,Ⅳ型胶原是构成阻止肿瘤侵袭屏障的重要成分,同时MMP-9还可以促进肿瘤细胞的生长,减少肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管的生成,在卵巢癌的侵袭与转移中发挥重要作用。多种因子被发现与卵巢癌有关,研究其机制时发现与MMP-9的表达水平相关,下调MMP-9的表达水平成为卵巢癌新的治疗方法。本文对MMP-9及其相关因子在卵巢癌中的研究进展进行综述,并对其在卵巢癌的研究与应用前景作出展望。     

DCC基因转染对卵巢癌细胞HO-8910生长及化疗药物敏感性的影响

结直肠癌缺失(deleted in colorectal carcinoma, DCC)基因是于1990年确定并命名的重要的肿瘤抑癌基因,定位于人染色体18q21.3.DCC蛋白具有跨膜分子特征,其胞外部分氨基酸排序与神经细胞黏附分子相似.细胞黏附分子介导细胞间、细胞与基质间的相互作用,促进细胞与细胞间的黏附,是维持细胞生长的重要条件之一.有研究表明,良性卵巢肿瘤组织中DCC基因的表达缺失率为20%,恶性卵巢肿瘤组织中DCC基因的表达缺失率为56%,两者比较差异有显著意义.在临床分期晚、组织分化差、盆腹腔有转移的卵巢恶性肿瘤中DCC基因表达缺失率更高.     

膜联蛋白A2在癌症发生和进展中的作用

膜联蛋白A2是一种钙依赖性蛋白,它在各种类型肿瘤中起正向调节作用,在调节细胞功能上亦扮演多个角色,包括血管生成、增殖、凋亡、细胞迁移、入侵和粘附。膜联蛋白A2与血纤溶酶原以及细胞表面的组织纤溶酶原激活物结合,导致纤溶酶原转化成血纤维蛋白溶酶。血纤维蛋白溶酶是一种丝氨酸蛋白酶,可以激活基质金属蛋白酶和降解细胞外基质．对癌症转移发挥着关键作用。研究发现膜联蛋白A2在卵巢癌细胞中表达增多,能促进癌细胞转移。越来越多的证据表明,膜联蛋白A2及其结合蛋白在恶性肿瘤微环境中发挥重要作用,共同促进癌症的转移。本文综述了膜联蛋白A2及其结合蛋白在恶性肿瘤包括卵巢癌中的生物学作用。     

环状RNA在卵巢癌中的研究进展

环状RNA(circular RNA,circRNA)是最近发现的一种非编码RNA。它已被证明在转录后调控基因表达,并在肿瘤发生中发挥关键作用。卵巢癌（ovarian cancer,OC）为全世界女性发病率最高的癌症之一。起病隐匿,早期症状不明显,60%的OC患者就诊时已有腹腔转移。circRNA稳定性高,保守性强,可作为微小RNA(microRNA,miRNA)分子的“海绵”,控制miRNA下游的基因表达与突变。文章汇总了环状RNA在OC中的最新发现,讨论了环状RNA研究的应用前景,旨在探索OC发生发展的分子机制,寻找用于OC诊断与预后预测的潜在生物标记,并在此基础上制定有效的治疗方案。     

彩色超声引导下输卵管再通术

我们总结了一套新方法 ,使操作过程简单化、准确化 ,以提高导管的成功率。1　资料与方法在 1997年 4月～ 1999年 12月间我们研究了 2 6例有配偶的不孕症患者 ,并且通过腹腔镜 ,Ｘ线引导下及彩色超声引导下输卵管造影术 ,已经明确了不孕症的病因及输卵管的解剖结构。导管装置包括一根 5Ｆ ,2 9ｃｍ长的外导管和一根 3Ｆ ,尖端为 2Ｆ的内导管及一根直径 0 0 18ｉｎｃｈ的导丝。彩色超声仪为美国ＧＥ公司生产的ＬＯＧＩＱ 40 0ＭＤ ,配以频率为 5ＭＨｚ的阴式探头。术前给患者适量的镇静剂和镇痛药。首先 ,消毒阴道及宫颈 ,把 5Ｆ外导管在直视…     

ILK-ASODN对卵巢癌HO-8910细胞增殖及凋亡影响的研究

目的:探讨脂质体介导的整合素连接激酶(ILK)反义寡核苷酸(ASODN)对卵巢癌细胞的增殖及诱导其凋亡的作用。方法:选用ILK的反义寡核苷酸(ILKASODN)、正义寡核苷酸(ILK-SODN)分别转染卵巢癌HO-8910细胞株。实验分为6组:空白对照组(A组)、脂质体对照组(B组)、ILK-SODN 100nmol/L组(C组)和ILK-ASODN60nmol/L、80nmol/L、100nmol/L组(分别为D、E、F组)。应用四唑单钠盐(WST-1)法检测转染后第24h、48h、72h、96h和120h的体外增殖抑制率;转染120h后,采用Annexin VFITC和碘化丙啶(PI)联合标记法测定细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组比较,转染ILK-ASODN后,卵巢癌细胞生长受到明显抑制(P0.05),ILK-ASODN各浓度组分别于96h、72h、48h开始出现明显抑制作用,且抑制率随转染浓度的增高而增高;转染ILKSODN组的细胞生长也受到抑制(P0.05),但抑制效果低于ILK-ASODN各组。(2)转染ILK-ASODN后,细胞凋亡率增高(P0.05),其凋亡率随转染浓度的增高而增高;转染ILK-SODN后细胞凋亡率也有所增高,但低于转染ILK-ASODN组(P0.05)。结论:ILKASODN可能通过诱导细胞凋亡来实现抑制卵巢癌细胞的生长效应,从而最终达到抑制肿瘤发展、转移和恶化的目的。