胰岛素强化治疗对危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-кB活性的影响

目的观察胰岛素强化治疗抢救危重症并高血糖过程中外周血单核细胞NF-κB活性的变化及其意义。方法112例收入内外科ICU病房的高血糖危重症患者(ICU停留时间≥3d)随机分为胰岛素强化治疗组(强化组,n=57,血糖控制在4.4～6.1mmol/L)和胰岛素常规治疗组(常规组,n=55,血糖控制在9.0～11.1mmol/L)。两组均于收入ICU后24h、4d、10d空腹抽取肘静脉血2ml,提取外周血单核细胞(PBMC)核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法(EMSA)检测NF-κB活性,并对两组间死亡率进行比较。结果EMSA结果显示,强化治疗组收入ICU后24h、4d、10dNF-κB活性(以凝胶成像分析系统所得光密度值表示)分别为44.69±10.46、34.47±14.32、25.95±11.50,均明显低于常规治疗组(分别为50.37±11.54、43.76±10.27、35.87±9.97,P<0.05)。强化治疗组死亡率(14.0%)明显低于常规治疗组(30.9%,P<0.05)。结论胰岛素强化治疗能够显著降低危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-κB的活性,可能是其降低患者死亡率的一个重要原因。     

细胞间黏附分子-1在危重症中的研究进展

细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecular-1，ICAM-1）是一介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质结合的膜表面糖蛋白。在机体免疫过程和炎性反应中起重要作用，是反映血管内皮功能的敏感指标。近年来的研究显示，细胞间黏附分子-1在多种危重症的发生发展中也起重要作用，现综述如下。     

巨噬细胞移动抑制因子及其与危重症相关性的研究进展

<正>巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)系由T细胞产生的在体外能抑制巨噬细胞移动,并能在迟发型变态反应中促进巨噬细胞聚集的一种多功能细胞因子。近年来,在免疫和炎症反应过程中发现MIF作为一种关键性介质,作用广泛,特别是在全身性炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)中起到某种关键作用,MIF并在多种危重病中表达明显升高,可促进多种危重疾病的发生、发展。现将MIF与部分危重病的相关性研究综述如下。