血管成形术后再狭窄差异基因分析及机制探索北大核心CSCD

目的从分子水平探索支架内再狭窄(ISR)的关键基因,以及ISR的发病机制。方法通过基因表达综合(GEO)公共数据库获取GSE46560数据集,利用R语言的limma包分析获得ISR组与对照之间的差异表达基因(DEG),并对外周血的微阵列数据集进行加权基因相关网络分析(WGCNA),以探索ISR相关基因。为了鉴定枢纽基因,对DEG与关键模块中的交集基因进行了功能富集分析、通路分析和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建。通过蛋白质免疫印迹验证靶基因。结果ISR组和对照组共鉴定出243个DEG,其中有109个上调,有134个下调。WGCNA蓝色模块包含2934个基因,是GSE46560数据集中与ISR相关系数最高的模块。筛选DEG和WGCNA交集基因,有ITPK1、SMG9。GO富集和KEGG分析表明,基因主要富集于蛋白磷酸化、细胞周期调节和细胞增殖,以及细胞衰老和TGF-β信号通路。在Cytoscape中,获得2个枢纽基因,为MCM2、RAD52。结论ITPK1、MCM2、RAD52可能是ISR发病机制特异性相关基因,为ISR的鉴定和治疗提供新的靶点。     

血管外膜在血管成形术后再狭窄中的作用北大核心CSCD

血管成形术是治疗血管狭窄、改善患者生活质量的重要手段。然而血管成形术可能会导致内膜过度增生,血管成形术再狭窄已成为临床严重问题。血管外膜由多种类型细胞组成,与血管成形术后再狭窄密切相关。血管损伤后激活的外膜成纤维细胞(AF)可转化为肌成纤维细胞(MF)并向内膜迁移,同时促进产生各种细胞因子和炎性分子,而AF衍生的活性氧(ROS)引起的氧化应激也会参与血管炎症,这一炎性反应加剧了血管再狭窄。炎性微环境下,祖细胞分化加剧,脂肪细胞功能失调,引起细胞增殖。本文首次综述了几种外膜细胞如AF、炎性细胞、祖细胞和脂肪细胞在血管成形术后血管重构和内膜增殖中的关键作用。