小型猪减压性骨坏死病理及血液流变学改变

目的 通过反复加减压建立小型猪减压性骨坏死模型并观察其血液流变学改变.方法 12头小型香猪,每周2～3次暴露于0.45 MPa加压舱内,每次6 h,1 min匀速减至常压.用锥板式黏度计测定全血黏度,光镜下血小板计数,反复加减压3个月后进行股骨同位素发射计算机扫描(ECT)及组织病理学检查.结果 ECT检查发现,动物股骨头同位素聚集增加,骨病理检查发现股骨发生缺血性坏死改变,血小板计数随加压次数增多而进行性降低,低剪切率下全血黏度则进行性升高.结论 减压性气泡引起的血小板消耗、血黏度增高是骨缺血坏死的原因之一.     

高压氧对减压病大鼠肺组织自由基的影响

目的 评价高压氧治疗对快速减压自由基增加的抑制作用。方法 ＳＤ大鼠经６０ｋＰａ压缩空气暴露后,分别用１ｍｉｎ作快速减压或８３ｍｉｎ作缓慢减压。减至常压后第２０ｍｉｎ,快速减压的动物分别给以常压纯氧（ＰＯ２≥９５ｋＰａ）或高压氧（ＰＯ２≥２８５ｋＰａ）治疗３０ｍｉｎ,第９０ｍｉｎ时所有动物处死并取肺作匀浆。用电子顺磁共振技术测定肺匀浆液的自由基强度;用化学法测定超氧化物歧化酶活性、维生素Ｃ及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 快速减压后肺组织自由基强度、ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０５）。常压氧和高压氧作用后这些指标都达到对照水平。常压纯氧对维生素Ｃ无明显影响,高压氧使维生素Ｃ含量高于对照水平。结论 常压纯氧和高压氧对快速减压后自由基增殖有明显抑制作用,高压氧的作用大于常压氧。     

高温环境下局部体表降温对心率的影响

受试者为７名健康男性青年，观察其穿水冷背心在高温环境下的心率变化。在环境温度为３５、４０和４５℃条件下，分别配以水温２４、２７和３０℃的水冷背心。生理参数观测表明，胸背部体表降温可使心搏增加速度减慢。与对照组相比，高温下有效工作时间明显延长，不适症状减轻，体温升高幅度也较小。实验提示，胸背部体表降温方法可明显提高高温环境下的工作效率，其主要因素可能是减低了机体功心率加速反应。     

低水温氦氧潜水对人体温的影响和安全减压的研究

目的探讨低水温环境呼吸氦氧混合气潜水的人体生理效应及安全减压措施。方法4名男性成年潜水员，穿湿式潜水服，在15．0—19．0℃水温的大型人体加压舱内（10．5m^3），用HJ-801型潜水呼吸器，呼吸氦氧混合气，分别在60、80和120m深度进行了11人次模拟潜水试验。期间，全程连续检测了潜水员的直肠温度、体表温度、舱温、水温及其医学生理指标的变化。结果在模拟60-120m，呼吸氦氧混合气的低水温环境，潜水员有明显寒冷感觉，出现寒颤，与进舱前相比，体表温度降低了5．1—5．9℃，直肠温度下降0．4-1．1℃。有的在脱离寒冷环境后，直肠温度仍有下降。而对照组，潜水员感觉良好，未见寒颤反应。低水温潜水时，潜水员心理运算、数字记忆、闪光融合分数均有不同程度下降。但检测心前区气泡音显示，无论是静息状态或进行下蹲运动时气泡音均为0级，减压出舱后也未见潜水员发生减压病。结论（1）潜水员在15．0—19．0℃低水温环境进行大深度（60—120m）氦氧潜水时可导致体表和体心温度下降，出现寒冷反应，心理功能指标减退；（2）在15．0—19．0℃低水温氦氧潜水时，潜水员脱离低温环境后直肠温度仍有下降，提示低水温氦氧潜水后，仍需强化医学保障工作。     

维生素C和高压氧对快速减压大鼠肺组织SOD活性的影响

目的：观察快速减压大鼠肺组织SOD活性的变化以及维生素C和高压氧对SOD的保护作用。方法;SD大鼠在600kPa空气中暴露60min,于减压后第90min和180min分别测定快速减压组、缓慢减压组、常压纯氧组、高压氧组、维生素C处理组以及正常对照组动物肺组织的SDO活性。结果：缓慢减压的动物肺内SOD活性与对照组无明显差异;快速减压后90min和180min时SOD活性都明显低于对照组（P＜0．05）;维生素C处理组织和HBO组90min时的SOD活性都恢复到对照水平,180min时,只有维生素C处理组的维生素C结合HBO组的SOD恢复至对照水平。结论：维生素C和高压氧都能防止快速减压引起的SOD活性下降。     

减压性骨坏死的实验研究进展

减压不当致使气泡形成于骨内及骨关节附近,导致骨缺血、营养障碍,若未能及时、正确治疗,则骨细胞死亡,经过一定时间后,逐步形成不同程度的骨坏死现象,这种由于减压不当气泡栓塞引起的骨坏死称为减压性骨坏死(dysbaric osteonecrosis, DON).DON是一种对潜水员身体健康威胁较大的潜水疾病.根据1985年对我国海军潜水员的调查,519名潜水员中,有11人患有DON,发病率为2.15%;而在我国非军队潜水员中,DON发病率高达20%左右[1].     

12～60m空气潜水减压表的模拟潜水实验观察

本表深度12～60m,共178个减压方案。采用5～120min共13类理论组织,根据潜水深度及水底停留时间选取不同的氮过饱和安全系数,按Haldane原理,经计算机计算。并经17个深度、44个方案共141人次的模拟潜水验证,无减压病发生,各生理指标无异常改变。与原表相比,本表在理论组织分类及安全系数的选取等许多方面作了较大改进。     

不同潜水条件下暴露大鼠肺组织自由基的变化

目的　通过观察大鼠肺组织自由基变化 ,评价常规潜水和不减压潜水对机体的影响。方法　 77只 SD大鼠分别在 0 .5 MPa压缩空气中暴露 6 0 m in后用 83min(安全减压组 )或 1min(快速减压组 )减压 ,或在 1.0 MPa压缩空气中暴露 5 .5 min(5 .5 m in不减压组 )或 6 min(6 m in不减压组 )后用 40s减压。它们的对照组呼吸常压空气。减压后 6 0 m in腹腔注入 0 .0 6 m ol/L 的 PBN0 .5 ml/10 0 g,再过30 min放血处死 ,取 0 .75 g肺组织进行匀浆、离心 ,用 EPR波谱仪测定自由基强度 ,用分光光度计测定MDA含量、总抗氧化能力和 SOD活性。结果　 1快速减压组和 6 min不减压组都测到大量血流气泡 ,前者持久存在而后者存在时间很短 ,两组都有明显的行为改变。 2快速减压组 EPR信号显示自由基生成增多 (P<0 .0 5 )。 3快速减压组 MDA含量和总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 ) ,而 SOD活力下降 (P<0 .0 1) ;6 m in不减压组总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 )。结论　常规潜水快速减压使肺组织自由基生成增加 ,在不减压潜水组未发现自由基有明显变化     

小型猪作为减压病动物模型的研究

通过大量的动物试验，发现小型猪减压病的患病过程和局部病理与人相似；横型的重现率高；复制方法和操怍简单，是减压病研究新型的和理想的动物模型。     

模拟快速上浮脱险对大鼠肝脏糖皮质激素受体mRNA表达的影响

目的观察模拟200m快速上浮脱险对大鼠肝脏糖皮质激素受体（GR）转录水平表达的影响，探讨这一应激方式对机体的损伤机制。方法sD大鼠30只，随机分为5组：正常对照组6只，模拟快速上浮脱险后1、2、4、24h各6只。用RT—PCR方法检测大鼠肝脏GRmRNA表达水平。结果GRmRNA在大鼠肝脏中多量表达；模拟快速上浮脱险后其表达水平迅速降低（P〈0．01），以后随时间延长逐渐恢复，24h基本恢复至正常。结论模拟快速上浮脱险可一过性下调肝脏GRmRNA表达。