125I-白细胞介素-8在小鼠体内的分布研究

为了解白细胞介素 - 8的体内行为 ,用 Bolton- Hunter法对 IL- 8进行 1 2 5I标记 ,并测定它在小鼠体内的分布 ;得到了 1 2 5I- IL- 8在小鼠血、心、肝、肺、肾、骨、脾等脏器中的分布以及它在血液中的快相半排期 T1 /2α为 0 .3 2 h和慢相半排期 T1 /2β为 8.0 1h。1 2 5I- IL- 8主要通过肾排除     

俄歇电子发射体67Ga-EDTMP 对骨肉瘤细胞株辐射效应的形态学变化

目的　研究俄歇电子发射体67Ga-EDTMP对人骨肉瘤细胞株 (HOS - 86 0 3)的辐射效应 ,探讨67Ga作为原发肿瘤和骨转移癌内照射治疗核素的可能性。方法　用成集落实验和透射电镜研究受照细胞的形态变化。结果　发现67Ga-EDTMP对肿瘤细胞有明显的杀伤和抑制增殖作用 ,并随剂量的加大 ,抑制效率增加 ;倒置显微镜下细胞集落数量减少 ,集落偏小 ,细胞稀疏。电镜下胞浆中空泡形成 ,细胞溶解、坏死 ,细胞核固缩 ,出现典型的细胞凋亡改变 ,形成凋亡小体。结论　67Ga可能是一种有前途的骨肉瘤和骨转移癌的放射性治疗核素     

苦瓜中植物胰岛素的放射免疫分析研究

从天然苦瓜果实中提取降糖物质，用竞争放射免疫分析方法进行定性和定量分析，结果表明：提取的降糖物质中含有能和胰岛素抗体结合的胰岛素样物质，每克样品中含胰岛素样物质82.1μIU；经过木瓜蛋白酶的水解工艺，每克样品中含胰岛素样物质上升至261．9μIU。这可能是水解作用解除了空间位阻．将胰岛素的抗原决定簇暴露出来之故。     

慢病毒介导的HER2-siRNA对人卵巢癌移植瘤的抑制及其显像监测

目的 研究慢病毒介导的干扰RNA沉默人表皮生长因子受体2(HER2)对卵巢癌SKOV-3细胞移植瘤生长的影响,并探讨放射免疫显像在RNA干扰肿瘤生物治疗中的应用价值.方法 利用HER2-短发夹状(sh) RNA慢病毒表达载体和随机序列慢病毒载体感染SKOV-3细胞株,建立稳定表达HER2-小干扰(si) RNA的SKOV-3细胞株及阴性对照(NC)细胞株.分别将细胞株接种于裸鼠,建立荷人卵巢癌裸鼠模型实验(KD1)组和NC组,并以未感染的SKOV-3细胞株裸鼠模型作为空白对照(CON)组,检测各组裸鼠(每组5只)的成瘤率、成瘤时间、瘤体大小、HER2蛋白表达.通过131Ⅰ-曲妥珠单克隆抗体(Herceptin)进行荷瘤小鼠放射免疫显像,观察肿瘤显影情况,比较各实验组T/B比值.采用SPSS 17.0对实验结果进行单因素方差分析和最小显著差异t检验.结果 裸鼠成瘤率为100％(15/15).CON组、NC组和KD1组的平均成瘤时间分别为(4.583±0.520)、(4.567±0.284)和(6.023±0.316) d(F=13.946,P＜0.01),KD1组移植瘤较另2组平均成瘤时间延长(t=4.557、4.608,均P＜0.01).至种植后28 d各组间移植瘤体积差异有统计学意义(F=26.343,P＜0.01);CON组、NC组和KD1组离体瘤质量分别为(0.614±0.135)、(0.558±0.190)和(0.120±0.489) g(F=225.026,P＜0.01);KD1组平均瘤体积(t=7.125、4.759)、瘤体质量(t=19.158、16.977)较另2组明显减小(均P＜0.01).免疫组织化学结果显示KD1组HER2蛋白表达明显减少(弱阳性).核素显像示各组荷瘤小鼠移植瘤均有不同程度显影,KD1组1、4、8、12、24、48、72和96 h T/B比值(0.208 ～4.427)均低于NC组(0.576～5.508)和CON组(0.640～5.695;F=9.197～ 39.375,均P＜0.05).结论 慢病毒介导的HER2-siRNA可以显著抑制人卵巢癌移植瘤的生长;131Ⅰ-Herceptin放射免疫显像能在一定程度上反映HER2蛋白的表达情况,有望用于针对HER2靶点的RNA干扰肿瘤生物治疗的疗效评估.     

氯氰菊酯对淋巴细胞信使昼夜节律的影响

本研究表明，Ｔ淋巴细胞中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量具有昼夜节律，表现其峰值相分别位于－１８５°（１２∶２０）和－１８°（１∶１２），中值相差３．１２倍。氯氰菊酯染毒后，ｃＡＭＰ含量升高而ｃＧＭＰ含量降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增大。但这些变化只发生在部分昼夜时点（０４∶００，０８∶００，２０∶００和２４∶００），呈现明显的时间－效应。经在１／３ＬＤ５０和１／３０ＬＤ５０两种剂量染毒后，ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量的昼夜节律均消失，表明氯氰菊酯可破坏生理性节律系统。由于ｃＡＭＰ与ｃＧＭＰ节律的峰值和谷值相之间表现相互倒置的关系，使氯氰菊酯对Ｔ淋巴细胞的毒效应出现相应的时相性差异。这些结果提示，氯氰菊酯通过改变淋巴细胞内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的含量以及破坏其生理性昼夜节律，可导致免疫功能的降低。     

^125I标记激素与蛋白质类物质的标记率测定方法探讨

我们在研究＾１２５Ｉ标记胰岛素、超氧化和岐化酶（ＳＯＤ）和牛血清白蛋白（ＢＳＡ）等一些激素、蛋白质类物质的同时，对４种测定方法进行实验比对，提出采用简单、方便、省时的ＴＣＡ沉淀法测定标记率较为适宜。标记率是评价一个标记方法好坏和标记条件选择是否恰当的重要指标＾［＾１］，通过它还能较为简便地计算出被标记物的比活度＾［２］。通常，＾１２５Ｉ标记物的标记率测定采用淋洗分离时标记产品峰计数率与诸峰计数率之     

131I-Herceptin在昆明小鼠及荷人卵巢癌裸鼠模型中的生物分布和显像

目的 研究131 I标记抗人表皮生长因子受体-2蛋白(HER-2/neu)单克隆抗体Herceptin在正常昆明小鼠和荷人卵巢癌裸鼠体内的生物分布及荷人卵巢癌裸鼠的放射免疫显像特点.方法 (1)Iodogen法131I标记Herceptin,测定其标记率、放化纯、稳定性及免疫活性.(2)流式细胞仪和免疫组织化学法分别检测人卵巢癌SKOV-3、HO-8910细胞株及瘤组织HER-2/neu表达情况.(3)计算131I-Herceptin经昆明小鼠尾静脉注射后5,15,30 min和1,2,4,12,24,48,72 h及荷瘤裸鼠尾静脉注射后4,12,24和48h的每克组织百分注射剂量率(%ID/g)和肿瘤/非肿瘤组织放射性(T/NT)比值.(4)行131I-Herceptin荷卵巢癌裸鼠模型显像,观察注射后1,2,4,8,12,24,48,72,96和120h显像情况并确定最佳显像时间.结果 (1)131I-Herceptin标记率为89.8%,放化纯为98.4%,24 h后仍大于80%,标记物免疫活性较好.(2)SKOV-3细胞株HER-2/neu高表达,表达率92.67%;而HO-8910细胞株表达很低,表达率仅9.59%.(3)131I-Herceptin在昆明小鼠体内主要经肝、脾及肾代谢,血液快相半排期为0.27 h,慢相半排期为51.96h.在荷人SKOV-3移植瘤部位,24 h时放射性摄取值达到18.08%ID/g,显著高于其他脏器组织;T/NT比值随时间延长逐渐增高,72 h时肿瘤/脑放射性比值高达27.27.(4)SKOV-3荷瘤裸鼠在尾静脉注射131I-Herceptin后2 h即可见移植瘤放射性浓聚,48 h后与周围组织对比更为明显,至120 h时仍见移植瘤部位放射性明显浓聚,与对侧感兴趣区比值高达11.44.而HO-8910荷瘤裸鼠各时间点移植瘤几乎未见放射性浓聚.结论 131I-Herceptin对荷人SKOV-3移植瘤具有良好的靶向作用,有望用于高表达HER-2/neu的人卵巢癌患者放射免疫显像及其复发转移灶的靶向治疗.     

不孕症患者性激素水平的变化

为了解性激素的变化在不孕症发病过程中的作用,将84例患不孕症的妇女,分为四组,在卵泡期对血清六项激素：FSH、LH、PRL、E2、T、P进行了放射检测。检测结果表明：四组患者的六项指标均高于标准值,除E2（P＜0．05）外,其他各项指标的组均数间无显著性差别,在被检病例中E2、P含量增高的患者所占的百分比与LH／FSH比值增高患者所占的百分比基本一致。     

131I标记曲妥珠单抗对高表达HER-2/neu人卵巢癌的体内外实验研究

目的:观察131I 标记的曲妥珠单抗(trastuzumab,商品名为Herceptin)在体内外,对高表达人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)/neu的人卵巢癌细胞的靶向治疗作用.方法:采用Iodogen法用131I标记Herceptin,制备获得131I-Herceptin.实验设131I-Herceptin与顺铂(cisplatin,DDP)联用组、131I-Herceptin组、Herceptin组、DDP组及空白对照组.MTT法检测各实验组中不同药物处理对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用.成功种植人卵巢癌SKOV3细胞移植瘤后,将荷瘤裸鼠随机分为5组,每周经尾静脉用药,连续6周,每周测量1次小鼠肿瘤的长径、短径及体质量,用药结束1周后处死小鼠,计算抑瘤率;并且采用HE染色法观察肿瘤细胞凋亡的情况,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数;最后采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53和HER-2蛋白的表达情况.结果:131I-Herceptin组的体外细胞生长抑制率及体内抑瘤率明显高于Herceptin组及DDP组;131I-Herceptin与DDP联用具有协同作用,131I-Herceptin和DDP联用组的体内肿瘤细胞凋亡指数显著高于其他各实验组,其p53和HER-2蛋白表达率则下降.结论:131I-Herceptin在体内外均能有效抑制高表达HER-2的人卵巢癌细胞生长,且与DDP联用具有协同作用.推测其可能的机制为,131I-Herceptin除影响体内HER-2蛋白表达外,还能通过内照射产生细胞毒作用,并参与p53基因调控.