Expression of hNav1.8 sodium channel protein in affected nerves of patientswith trigeminal neuralgia

Objective: To explore the pathogenesis of trigeminal neuralgia (TN) and to provide a new target for the drug treatment of TN by studying the expression of tetrodotoxin-resistant hNavl. 8 sodium channel protein in affected nerves of patients with TN. Methods: Twelve affected inferior alveolar nerves were obtained from patients with idiopathic TN, to whom the drug therapy was not effective. As negative control, one normal inferior alveolar nerve was obtained from patients who accepted the combined radical neck dissection with glessectomy and mandibulectomy. One muscle sample was obtained as normal control. One dorsal root ganglion from rat was as positive control. These tissues and prepared hNav1.8 antibody were conducted immunohistochemistry response. Results: hNavl. 8 channel protein was expresses in all the 12 specimens of the affected nerves of patients with TN, but not in the muscle sample and the normal inferior alveolar nerve. Conclusion: The abnormal expression of hNavl. 8 channel protein in the affected nerves of patients with TN may play an important role in the pathogenesis of TN.     

三叉神经痛患支神经中hNav1．8钠通道蛋白的定量表达图像分析及其意义

目的 通过研究河豚毒素不敏感型（tetrodotoxin—resistant,TTX—R）hNav1．8钠通道蛋白在三叉神经痛（trigeminalneuralgia,TN）患者痛支神经中的表达水平,探讨TN的发病机制。方法以12例原发性TN第三支痛非手术治疗无效行手术治疗患者的下牙槽神经、舌神经为研究对象,与制备的hNav1．8钠通道蛋白抗体进行免疫组化反应,并对两组免疫组化结果应用KS400图像分析系统测量其阳性颗粒面积百分比,并对两组数据进行统计学分析。结果hNav1．8钠通道蛋白在TN患者患支神经中均存在表达,且痛支神经中的表达多于非痛支神经（P〈0．01）,而正常下牙槽神经及肌肉组织中无表达。结论hNav1．8钠通道蛋白在TN患者痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有密切关系。     

丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死患者神经功能缺损程度及日常生活能力的影响

目的观察用丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死患者的临床疗效,探讨其对患者神经功能及日常生活能力的影响。方法选取2012年3月至2014年2月就诊于我院的经中医临床辨证、CT等检查确诊为急性脑梗死患者82例,随机分为对照组和观察组各41例。对照组患者给予降颅压、营养脑细胞、脱水、抗感染、控制血压等西医基础疗法;观察组患者在对照组治疗的基础上给予丹参川芎嗪注射液治疗,1周为一个疗程,治疗4个疗程。用神经功能缺损程度评分量表(NIHSS)、Barthel指数计分法分别对两组患者治疗前、治疗1周、治疗2周、治疗4周的神经功能缺损程度及日常生活活动进行评分,观察积分的变化情况,比较两组治疗的有效率。结果与治疗前比较,两组患者经治疗后神经功能及日常生活活动均有所改善,治疗后的NIHSS评分均较治疗前有所降低,以治疗第4周时降低幅度最大,且两组治疗后同时间段相比,以观察组的降低程度尤为明显,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后的Barthel指数评分均较治疗前有所升高,以治疗第4周时升高幅最为明显,且两组治疗后同时间段相比,以观察组的升高程度尤为明显,差异有统计学意义(P0.05);观察组有效率为90.2%,对照组有效率为70.7%,观察组的有效率明显高于对照组,两组有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹参川芎嗪注射液是由中药丹参和川芎精制而成的复方制剂,具有祛风化瘀的功效,临床应用能有效改善急性脑梗死患者的神经功能,提高患者的日常生活能力,凸显出中药制剂的优势与特色,效果显著,值得临床推广应用。     

兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清的制备

目的制备高效价的兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清。方法合成鼠Nav1.8钠通道C末端短肽;用该短肽免疫兔获得抗血清;利用硫酸铵盐析法对抗血清进行纯化获得粗提的抗体;琼脂糖凝胶双扩实验测定抗体效价。结果经免疫得到了兔抗鼠Nav1.8多克隆抗血清;免疫组化表明兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清在三叉神经痛患者患支神经中有表达。结论兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清可用以代替人类抗Nav1.8多克隆抗血清用于三叉神经痛的检测。     

钠通道阻断剂在三叉神经痛药物治疗中的应用

三叉神经痛(TN)是一种神经病性疼痛综合征[1-2],其主要临床表现是面部三叉神经分布区反复发作的阵发性剧痛,性质如针刺样、电击样或刀割样等,持续时间数秒到数分钟.多数患者在面部有"扳机点",可由轻触、温度变化、面部运动或空气流动等刺激诱发疼痛.     

hNav1.8钠通道蛋白在三叉神经痛患者痛支神经中的表达意义

目的:研究河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)hNav1.8钠通道蛋白(hNav1.8)在三叉神经痛(trigeminalneuralgia,TN)患者痛支神经中的表达水平,探讨TN的发病机制并为TN的药物治疗提供新的靶标.方法:人工合成具有Nav1.8抗原性的短肽,免疫新西兰大...     

牙周膜干细胞分化、增殖特性与牙周组织再生

背景：牙周膜干细胞是牙周组织再生工程中理想的种子细胞之一,有关牙周膜干细胞的来源、生物学特性及影响因素等研究成为热点问题。 目的：就近年来牙周膜干细胞的研究现状、生物学特性、功能影响因素及其在再生医学中的应用等研究进展作一综述,并对其应用前景及目前存在的问题进行讨论,为相关体内研究提供理论和实验依据。 方法：由第一作者在PubMed和万方数据库检索2002至2015年有关牙周膜干细胞分化、增殖特性的相关英文和中文文献。中文检索词为“牙周膜干细胞,牙周组织,增殖,分化”,英文检索词为“periodontal ligament stem cell,periodontal tissue,proliferation, differentiation”,最终纳入47篇文献。 结果与结论：牙周膜干细胞具有成纤维、成脂、成骨、成牙骨质分化的能力,细胞生长因子对牙周膜干细胞的增殖分化起重要作用,成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子均可促进牙周膜干细胞增殖。干细胞载体生物膜材料的应用也能有效引导牙周组织再生,牙周膜干细胞的分离培养及其影响因素等还有待进一步完善,将干细胞与生物膜材料、生长因子联合应用达到理想的牙周组织功能性再生是今后的研究重点。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

三叉神经痛患者患支神经中hNa_V 1.8钠通道蛋白的定量表达

目的通过研究河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)hNaV 1.8钠通道蛋白在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)患者痛支神经中的表达水平,探讨TN的发病机制和为TN的药物治疗提供新的靶标。方法以12例原发性TN第三支痛保守治疗无效行手术治疗患者的下牙槽神经、舌神经为研究对象,以舌颌颈联合根治术患者的正常下牙槽神经1例为阴性对照,肌肉组织1例为正常对照,鼠背根神经节为阳性对照,与制备的hNav 1.8钠通道蛋白抗体进行免疫组化反应,并对两组免疫组化结果进行定量分析,研究hNaV 1.8钠通道蛋白在TN患者患支中的表达水平。结果hNaV 1.8钠通道蛋白在TN患者患支神经中均存在表达,且痛支神经中的表达多于非痛支神经(P<0.01),而正常下牙槽神经及肌肉组织中无表达。结论hNaV 1.8钠通道蛋白在TN患者痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有密切关系。     

钠通道阻断剂用于治疗慢性疼痛的进展

慢性疼痛是临床常见的一类疾病，大都由外周神经元损伤或外周神经组织受炎性刺激所致，其临床表现有痛觉过敏、自发性疼痛、触诱发痛和烧灼痛等。慢性疼痛的发病机制较复杂，神经损伤后，信号发生的异常位点参与神经纤维及感觉神经元损伤的过程，这些位点持续激发动作电位，从而表现为疼痛。此外，在背角神经元中的脊髓易化及兴奋过程扩大了疼痛的感知，导致慢性疼痛的发生。其生理基础是自发性异位放电活动的产生，而离子通道和受体的堆积则形成了异位电活动。这种疼痛一直被推测为是在损伤部位钠通道异常表达及作用的结果，因此钠通道成为疼痛研究领域的重要研究方向，钠通道阻断剂可通过与其相应的受体位点结合，降低神经兴奋性，从而抑制神经兴奋的发生、传导，达到镇痛的作用。     

微血管减压术治疗三叉神经痛74例疗效分析

目的 探讨微血管减压术治疗三叉神经痛(TN)的临床疗效和并发症.方法 武警江苏总队南京医院口腔科自2002年8月至2009年4月共行微血管减压术治疗TN患者74例,回顾性分析患者的临床资料和疗效.结果 本组患者术后均临床治愈出院,无死亡病例.术后颅内血肿1例(1.35%),术侧小脑水肿致非交通性脑积水1例(1.35%),颅内感染2例(2.7%),均经积极对症治疗后缓解.全部患者随访3个月～6年,无复发病例,遗留术侧轻微面瘫2例(2.7%),听力轻度下降1例(14%).结论 微血管减压术解除了TN的常见病因,保留三叉神经的功能,是治疗TN的首选方法.

Abstract：

Objective To investigate the clinical effect of microvascular decompression on patients with trigeminal neuralgia (TN) and its complications. Methods A retrospective analysis of 74 patients with microvascular decompression, admitted to our hospital from August 2002 to April 2009,was performed; the clinical data and thc treatment efficacy were analyzed. Results The total effective rate was 100% without death. Intracranial hematoma appeared in 1 patient (1.35%); edema of the cerebellum in the operated side caused 1 patient (1.35%) having non-communicating hydrocephalus and 2 (2.7%) having intracranial infection, and all were relieved symptoms after treatment. All patients were followed up for 3 months to 6 years; no recurrence was noted; facial paralysis in 2 (2.7%) and slight hearing-loss in 1were found. Conclusion Microvascular decompression, lifting the common cause of TN and fully retaining the function of trigeminal nerve, is the preferred method for treatment of TN.