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1.
心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase定位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P<0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P<0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载. 相似文献
2.
心脏介入术相关心脏压塞的诊断及处理 总被引:1,自引:0,他引:1
心脏压塞 (Cardiactamponade)是指心包腔积液增多 ,心包内压增高 ,心脏舒张充盈受限而导致的血流动力学障碍。主要特征是心包腔压力升高 ,进行性限制了心室舒张期充盈 ,导致每搏量和心排血量降低。心脏填塞的发生不完全依赖心包积液量的多少 ,还与积液产生的速度和心包顺应性密 相似文献
3.
4.
目的:探讨心肌炎脏受对鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的保护作用。方法:复制鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎模型,观察心肌炎胶囊对发病率、死亡率及心肌组织学的影响。结果:心肌炎胶囊能够明显降低鼠心肌炎的发病率、死亡率(P<0.05,P<(0.01),减轻病理改变程度。结论:心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎有确切的治疗作用。 相似文献
5.
6.
7.
8.
主动脉夹层累及急性下壁心肌梗死和脑梗死1例 总被引:1,自引:0,他引:1
1 临床资料 患者,女性,54岁,主因"左侧胸痛4 d"入院.于4 d前休息时突然出现左侧胸痛,向下颌部、左前臂和下肢放射,伴大汗,左侧肢体功能障碍,经给予含服"速效救心丸数粒"症状缓解不明显,急打"120"到当地急救中心,心电图提示:急性下壁心肌梗死,入院后给予溶栓、抢救、电除颤、改善心肌缺血、营养心肌等治疗,胸痛症状反复发作,效果欠佳. 相似文献
9.
目的:探讨心力衰竭的证候分布特点和证候内部特征,分析心力衰竭的常见证候和证候要素以及分布规律,为今后的证候规范研究提供依据。方法:对符合要求的心力衰竭的文献中涉及的证候和证候要素进行规范,运用SPSS13.0进行频次统计。结果:心力衰竭最常见的证候依次是气阴两虚证、心阳虚证、气虚血瘀证、阳虚水泛证、心肾阳虚证、水气凌心证、心气虚证、心脉瘀阻证。证候要素中,病位为心、肾、肺、脾、脑、肝、大肠,其中出现频率在2%以上者为心、肾、肺、脾;病性为阳虚、气虚、血瘀、水停、阴虚、痰、气逆、湿、饮、亡阳、亡阴、血虚、气滞、热、气不固、寒,其中频率在6%以上者主要有阳虚、气虚、血瘀、水停、阴虚。结论:心力衰竭的发病主要在心,与肺、脾、肾密切相关;病机主要是本虚标实,以阳虚、气虚、阴虚为主,血瘀、水停为标。本研究结果也提示,从证候要素入手对证候进行研究,无疑能为中医证候的规范化起到积极的推动作用。 相似文献
10.
目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 相似文献