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1.
目的 观察阿魏酸对小鼠外周血象和骨髓造血功能辐射损伤的防护作用,初步探讨阿魏酸的抗辐射作用机制。方法 6~8周ICR小鼠96只,随机数表法分为正常对照组、照射模型组、阳性药(408片)治疗组和阿魏酸10、30、90 mg ·kg-1·d-1治疗组,每组16只。小鼠初次给药后24 h接受3.5 Gy 60Co γ单次全身照射,之后连续7 d给药。其中,每组10只用于观察照射前2 d及照射后3、7、10、15、22 d的外周血象;其余6只用于照射后7 d检测骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率、造血祖细胞集落形成能力、以及Thbd和HMGB1蛋白的表达水平。结果 与照射模型组比较,90 mg ·kg-1 ·d-1的阿魏酸可有效提高小鼠3.5 Gy照射后3、10、15、22 d的外周血白细胞数(t=2.267、2.399、1.945、2.828,P<0.05),显著降低骨髓嗜多染红细胞微核细胞率(t=4.013,P<0.05),明显提高造血祖细胞红细胞集落生成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和粒-单细胞集落生成单位(CFU-GM)的集落形成能力(t=2.366、2.953、3.115,P<0.05),并提高骨髓细胞中Thbd和核内HMGB1蛋白表达水平(t=17.75、23.39,P<0.01)。结论 阿魏酸可通过调节Thbd和HMGB1蛋白表达,促进小鼠骨髓造血功能辐射损伤修复,加速外周血象恢复。 相似文献
2.
目的 观察四君子汤对电离辐射所致免疫系统损伤和骨髓损伤的防治作用,探讨其可能的机制。方法 6~8周的BALB/c小鼠80只,用随机数字表法分为阴性对照组、照射对照组,以及四君子汤的0.75、2.25和6.75 g/kg 3个剂量组。3.5 Gy 60Co γ射线全身单次照射造成小鼠电离辐射损伤模型。照射后3和7 d,观察不同剂量的四君子汤提取物对小鼠脾脏系数、脾细胞凋亡率和骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。结果 四君子汤各剂量组均可有效抑制辐射所致的照射后7 d脾脏细胞的辐射损伤,促进脾脏细胞增殖,使脾脏系数升高(t=-3.282,-6.386,-3.901,P<0.05);其中,2.25 g/kg的四君子汤可减少脾细胞照后3 d的早期凋亡(t=4.143,P<0.05)和照后7 d的晚期凋亡(t=2.413,P<0.05);四君子汤可剂量依赖性降低照射后3和7 d的骨髓嗜多染红细胞微核率(t=2.914,3.285,8.000,P<0.05)。结论 四君子汤可通过减少脾细胞凋亡和损伤、降低嗜多染红细胞微核率,从而缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和骨髓造血功能恢复。 相似文献
3.
目的:观察蟾酥脂质微球注射液对荷人肝癌Hep G2、人食管癌EC9706、人结肠癌HCT-8和人胃癌BGC 803瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用.方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种4种人癌细胞株建立荷瘤动物模型,移植10 d后采用均衡法随机分为5组,即蟾酥脂质微球注射液高剂量组(2.50 mg/kg)、中剂量组(1.25 mg/kg)、低剂量组(0.63 mg/kg)以及阳性药组(氟尿嘧啶注射液,1.25 mg/kg)和阴性对照组(等体积脂质微球空白注射液),每组7只裸鼠,给药体积0.2 ml.采用尾静脉注射方法给药,各组动物于分组后每周给药2次,连续给药6次.于给药后动态检测并计算各组肿瘤体积(Vt)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率(T/C),末次给药后3 d检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率.结果:各组裸鼠给药前肿瘤体积均无显著性差异.荷人肝癌Hep G2细胞瘤裸鼠给药7 d后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),末次给药后中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为74.07%.荷人食管癌EC9706瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为70.38%.荷人结肠癌HCT-8细胞瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为52.42%.荷人胃癌BGC 803细胞瘤裸鼠末次给药后,中、高剂量组的肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),各剂量组T/C值>40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为47.42%.结论:蟾酥脂质微球注射液具有确切的抑制人肝癌Hep G2、食管癌EC9706、结肠癌HCT-8和胃癌BGC 803瘤株增殖的作用,作用效果以抑制人肝癌Hep G2和人食管癌EC9706瘤株生长作用为最佳. 相似文献
4.
目的研究报春花科报春花属植物胭脂花(Primula maximowiczii Regel)的化学成分。方法运用多种色谱方法,从胭脂花全草中分离得到9个化合物,通过理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果分离得到的化合物结构为:山柰酚3-O-β-D-葡萄糖基(1→2)-β-D-葡萄糖基(1→6)-β-D-葡萄糖苷(1),山柰酚3-O-(2″,6″-二-O-α-L-鼠李糖基)-β-D-半乳糖苷(2),槲皮素3-O-(2″,6″-二-O-α-L-鼠李糖基)-β-D-半乳糖苷(3),山柰酚3-O-β-D-半乳糖苷(4),槲皮素3-O-β-D-半乳糖苷(5),杨梅素3-O-β-D-半乳糖苷(6),山柰酚3-O-(2″,6″-二-O-α-L-鼠李糖基)-β-D-葡萄糖苷(7),槲皮素3-O-(2″,6″-二-O-α-L-鼠李糖基)-β-D-葡萄糖苷(8),樱草苷(9)。结论化合物1为新化合物,化合物2~8为首次从该属植物中分离得到,化合物9为首次从胭脂花中分离得到,同时本实验将化合物9的13C-NMR数据补充完整。 相似文献
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蒙药胭脂花(又名段报春、胭脂报春)为报春花科报春花属植物胭脂花Primula maximowicziiRegel的全草,生于亚高山草甸上或山地林下、林缘及潮湿腐殖质丰富的地方。在我国分布于东北、内蒙古、河北、山西、陕西、甘肃、青海等地。胭脂花全草作蒙药用(蒙药名:萨都克纳克福),能止痛、祛风,主治癫痫、头痛等症[1,2]。有关胭脂花化学成分的研究,国内外尚未见报道。为了揭示胭脂花药用的化学物质基础,从中寻找有生物活性及药用前景的天然产物,笔者对该植物进行了化学成分的研究,得到8个黄酮类化合物和2个甾醇类化合物,运用波谱技术分析,结合文献已… 相似文献
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建立了HPLC法测定胭脂花中樱草苷的含量。采用Diamonsil TMC18柱,流动相为甲醇.0.025mol/L磷酸溶液(40:60),检测波长254nm。樱草苷进样量在10-200ng范围内线性关系良好,平均回收率98.8%,RSD0.37%。 相似文献
8.
目的 探讨纳米氧化铈(CeO2)对小鼠辐射损伤的防护作用。方法 140只BALB/c小鼠随机分为正常对照组,照射对照组,阳性药物对照(氨磷汀)、纳米氧化铈低剂量组(100 mg/kg)、纳米氧化铈中剂量组(300 mg/kg)和纳米氧化铈高剂量(900 mg/kg)组。小鼠经3.5 Gy 60Co γ射线一次性全身照射(剂量率1 Gy/min)。于照射后3天、8天处死小鼠,检测脾脏和胸腺系数和骨髓嗜多染红细胞微核率,并对照后8天小鼠血浆SOD和小鼠胸腺淋巴细胞肌动蛋白微丝骨架进行观测。结果 照后3天,与照射对照组相比,纳米氧化铈中、高剂量组的胸腺系数明显增加(P<0.05或P< 0.01),优于阳性药物组;纳米氧化铈用药组脾脏系数有升高的趋势,但差异无统计学意义;纳米氧化铈药物组骨髓嗜多染红细胞微核细胞率均降低,特别是低剂量组微核细胞率与照射对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05),作用优于阳性药物组。照后8天,与照射对照组相比,纳米氧化铈药物组骨髓嗜多染红细胞微核细胞率持续降低;纳米氧化铈中剂量组小鼠血清总SOD活力有升高趋势,差异无统计学意义,胸腺淋巴细胞微丝骨架形态较完整。结论 纳米氧化铈具有一定的辐射防护作用,其机制可能与提高机体免疫能力、保护造血组织免于辐射诱发的损伤有关。 相似文献
9.
目的 评价大花红景天不同提取成分对受照射BALB/c 小鼠体重和外周血象的影响。方法 选
取6 ~ 8 周的BALB/C 小鼠60 只,随机分为正常组、对照组、乙醇提取物组、总黄酮组、乙醇提取其余成分组。
采用3.5 Gy 60Coγ 射线全身单次照射,复制小鼠电离辐射损伤模型,照射后连续7 d 灌胃给药。照射后1、4、7、
10、13 和16 d,观察大花红景天不同提取成分对小鼠体重、外周血象的影响。结果 与对照组比较,乙醇提取物、
总黄酮、乙醇提取其余成分可有效提高受照射小鼠的外周血白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量和血小板数
(P <0.05)。乙醇提取物和乙醇提取其余成分提高受照射小鼠外周血红细胞数、血红蛋白含量的作用低于总黄
酮组(P <0.05)。大花红景天不同提取成分对受照射小鼠的体重无明显影响(P >0.05)。结论 总黄酮可能
是大花红景天主要抗辐射活性成分。 相似文献
10.
目的:探讨X射线照射对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响。方法:单次10 Gy X射线照射HUVEC细胞,采用ELISA法检测照射后0~72 h HUVEC分泌细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18的浓度,Western blot法检测照射后6~48 h HUVEC内Caspase-1的活化水平,采用透射电子显微镜检测照射后72 h HUVEC形态的变化。采用流式细胞术检测单次10 Gy以及多次小剂量(2.5 Gy/d,连续4 d)照射后HUVEC焦亡率的变化。结果:10 Gy X射线照射后0~72 h HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18浓度与对照组(0 Gy组)相比均明显升高(P<0.05)。10 Gy X射线照射后6~48 h细胞内Caspase-1活化水平升高(P<0.05),细胞呈现体积增大肿胀状态。单次10 Gy照射组和多次小剂量照射组细胞焦亡率均明显高于空白对照组(P<0.01);此外,单次10 Gy照射组细胞焦亡率较多次小剂量照射组细胞升高约1倍(P<0.01)。结论:X射线照射可引起人脐静脉内皮细胞HUVEC焦亡;在总剂量相同情况下,单次大剂量照射引起的HUVEC焦亡水平明显高于多次小剂量照射。 相似文献