胰岛素样生长因子1(IGF-1)通过抑制RUNX2促进骨折愈合的机制研究

目的 探讨IGF-1信号促进骨折愈合的分子机制。方法 建立IGF-1成骨细胞特异性敲除小鼠的骨折模型,三点弯曲试验分析IGF-1敲除组（KO）与对照组（Con）的最大载荷。通过Q-PCR和TRAP染色方法检测KO组和Con组成骨细胞分化指标的表达破骨细胞的个数。分离并培养来自KO组和Con组小鼠的骨髓基质细胞（BMSC）,经瞬时转染si-RUNX2,采用Q-PCR和Western blot法检测转染前后BMSC细胞中成骨细胞分化指标的表达情况。结果 骨折后10天和21天,KO组的最大载荷明显低于Con组。与Con组相比,KO组愈伤组织的OCN和ALP表达显著降低,而RUNX2则明显提高,且TRAP阳性破骨细胞数显著减少,表明敲除IGF-1破坏了小鼠的骨折愈合能力。通过瞬时转染si-RUNX2于BMSC细胞,发现干扰RUNX2表达能够有效挽救因IGF-1敲除而破坏的成骨细胞分化潜能。表明RUNX2参与IGF-1信号调节的骨折愈合过程。结论 IGF-1能够诱导成骨细胞分化和破骨细胞形成,其诱导成骨细胞分化的机制可能是通过抑制RUNX2的表达,这为骨折愈合的机制提供新的理论依据。     

踝关节骨折后发生骨质疏松的相关危险因素分析

目的探讨踝关节骨折后发生骨质疏松(OP)的相关危险因素。方法收集新疆医科大学第一附属医院2009年1月—2013年12月期间因踝关节骨折行手术治疗患者207例的围手术期临床资料,以骨折后6个月内是否发生骨质疏松为标准分组,对围术期相关影响因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析结果显示:有4个指标对骨折后6个月内发生骨质疏松具有显著性差异,其中糖尿病病史、术后发生骨筋膜室综合征(OCS)为骨折6个月内发生骨质疏松的独立危险因素,其OR值分别为2.84(1.75~5.41)、2.28(1.11~6.58)。手术方式的选择和抗骨质疏松治疗为独立保护因素,其OR值分别为0.32(0.28~0.67)、0.29(0.17~0.45)。结论对于踝关节骨折患者选择内固定术,合并糖尿病合理控制血糖,术后预防并发症和选择合理抗骨质疏松方法治疗、早期功能锻炼可有效预防后期骨质疏松症的发生。     

FGF2和BMP-2对Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者病灶清除联合封闭负压引流治疗预后的预测价值

目的 探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2）和骨形态发生蛋白-2(BMP-2）对Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者病灶清除联合封闭负压引流治疗预后的预测价值。方法 前瞻性选取2020年1月—2021年12月在新疆医科大学第一附属医院住院治疗的105例Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者作为研究对象,均接受病灶清除联合封闭负压引流治疗,按不同治疗预后分为疗效好组75例（71.4%）和疗效差组30例（28.6%）。比较两组患者的临床资料、血清炎症因子、FGF2及BMP-2表达水平;采用多因素Logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素,分析FGF2及BMP-2与预后的关系;构建相关列线图模型,绘制受试者工作特征（ROC）曲线和决策曲线,分析FGF2、BMP-2及联合预测模型的预测效能和净收益率。结果 疗效差组Ⅳ型Cierny-Mader分型及窦道形成患者占比高于疗效好组（P<0.05）。疗效差组患者术前红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-α(TNF-α）水平均高于疗效好组（P<0.05）,疗效差组患者术前FGF2及BMP-2水平均低于疗效好组（P<0.05）。多因素Lo...