运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环--运动模型中的证据

目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制     

线粒体在衰老及运动延缓衰老中的作用及意义

衰老研究在近些年，尤其是近十年来颇受重视。对人类和动物组织进行的研究结果表明，在衰老过程中，线粒体呼吸功能逐渐下降［１，２］，并与脑、心脏、肌肉、内分泌系统及其它分裂期后组织和衰老有关的功能下降有着密切关系［３，４］。１线粒体酶活性改变大量研究结果表...     

线粒体DNA:衰老研究的新突破

线粒体DNA是细胞核外唯一的遗传物质 ,与核DNA共同编码线粒体蛋白。 衰老时线粒体DNA突变逐渐增加 ,致使线粒体功能下降 ,进而导致全身性生理功能的降低 ,可能是衰老的重要原因运动提高老年人有氧能力 ,延缓衰老进程 ,可能与线粒体DNA突变减少有关     

大鼠运动状态下摄氧量测定方法的初步研究──小动物密闭跑台结合气相色谱分析法测定

实验采用了自行设计和制造的小动物密闭跑台，结合气相色谱分析法测定了Ｗｉｓｔａｒ大鼠运动状态下摄氧量。结果显示：随着运动负荷的增加，雄性和雌性大鼠摄氧量都随之增加，其递增趋势与Ｂｅｄｌｆｏｒｄ等人结果一致。结果表明，小动物密闭跑台完全可满足气体收集的要求，结合气相色谱分析可完成小动物运动状态下呼吸代谢的测量。     

衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响

当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切.其中线粒体DNA突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一.本研究检测到22月龄大鼠肝脏线粒体DNA出现4834bp缺失,3个月的游泳训练明显降低同龄大鼠线粒体DNA 4834bp缺失发生率.研究同时发现老年大鼠肝脏线粒体复合体I和IV活性明显低于年轻大鼠,而有氧运动可显著升高老年运动大鼠线粒体酶活性.结果表明有氧运动能够减少线粒体DNA突变发生,进而改善线粒体功能,这可能是有氧运动提高线粒体功能,延缓衰老的重要机制.     

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.Ⅳ.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系

目的以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制.方法雄性SD大鼠36只,随机分为1)安静对照组(R,n=6);2)运动中对照组(Em,n=6);3)力竭对照组(Ei,n=6);4)安静补药组(QR,n=6);5)运动中补药组(Qm,n=6);6)力竭补药组(Qi,n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值(H+/2e)以及线粒体态4呼吸速率.结果(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和态4呼吸分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,ROS产生速率分别与H+/2e和态4呼吸速率呈正相关.结论运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加,并进而增加质子漏,"活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.     

胰岛素对糖尿病大鼠肝线粒体氧自由基和氧化磷酸化的影响(英文)

目的:研究胰岛素对糖尿病大鼠肝线粒体功能,质子ATP酶活力及超氧阴离子的影响。方法:大鼠尾静脉注射四氧嘧啶,造成糖尿病动物模型。离心制备线粒体,测氧仪测定态3呼吸率、态4呼吸率、呼吸控制率和磷氧比。用化学发光法测定超氧阴离子生成量,质子ATP酶合成与水解活力分别采用荧光素-荧光素酶法和无机磷法测定。结果:(1)糖尿病大鼠超氧阴离子生成增多,皮下注射胰岛素治疗9周后,Q_2~(·-)生成量减少。(2)在糖尿病状态下,胰岛素治疗能提高质子ATP合成酶活力,降低质子ATP水解酶活力。(3)胰岛素通过改善态3呼吸率调节呼吸控制率和磷氧比。结论:胰岛素能抑制O_2~(·-)生成,提高ATP的合成,改善肝线粒体氧化磷酸化功能。     

运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。     

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.IV.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系

目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;4)安静补药组 (QR ,n =6 ) ;5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;6 )力竭补药组 (Qi,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值 (H / 2e)以及线粒体态 4呼吸速率。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H / 2e和态 4呼吸分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,ROS产生速率分别与H / 2e和态 4呼吸速率呈正相关。结论 :运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加 ,并进而增加质子漏 ,“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制。     

青少年运动员21公里跑后血清心肌肌钙蛋白T亚基水平及心电图T波正常化观察

目的:观察青少年运动员21公里跑后心电图T波正常化(TWN),并结合特异性心肌损伤血清标志物——心肌肌钙蛋白T亚基(cTnT)探讨运动性TWN的意义。方法:24名青少年男子中长跑运动员(16.1±1.3岁)进行一次全力21公里跑。测定运动前后心电图及血清cTnT水平。识别TWN并比较TWN阳性与阴性者运动后血清cTnT水平。结果:运动后血清cTnT水平显著升高。11名运动员心电图出现TWN,其运动后cTnT水平与未出现TWN运动员无显著差异。结论:青少年运动员长距离耐力运动后TWN可能并不反映心肌损伤。