评课是成为精品教师的保证

评课是课后反思的重要手段，是成长为精品教师的必由之路。通过自我评课（自我反思）、相互评课（集体反恩）、学生评课、专家评课、领导评课等评课手段，可以帮助教师实现其教学能力的飞跃，为我国的教育事业增加新的有生力量。     

阿片受体激动剂U50,488H通过Cx43介导的抗心律失常作用与抑制钙通道有关

目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,488H+钙离子通道激动剂Bay k8644组(Isc+U50+Bay)、缺血+Bay k8644组(Isc+Bay)。建立大鼠急性心肌缺血模型,施行30 min心肌缺血前应用U50,488H(1.5 mg.kg-1)及Bay k8644(66.7μg.kg-1)进行干预,观察各组心律失常发生情况及连接蛋白43(Cx43)在蛋白和基因水平表达的变化。结果①在体动物模型中,Bay k8644可以翻转U50,488H激活κ阿片受体后产生的抗心律失常作用(P<0.05)。②在蛋白表达水平,Bay k8644可以阻断U50,488H对缺血心肌Cx43的保护性上调作用(P<0.01)。③在mRNA表达水平,Bay k8644亦可翻转U50,488H激活κ阿片受体后对缺血心肌Cx43mRNA的调控作用(P<0.01)。结论 U50,488H可通过抑制钙通道减少外钙内流,参与κ阿片受体对缺血心肌Cx43的稳定性调控及抗缺血性心律失常作用。     

不同年龄急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注时间延迟分析

目的分析不同年龄急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的再灌注延迟时间分布,探讨不同年龄组之间的差异。方法选取2011年7月至2015年10月急诊收治并符合入选标准的STEMI患者309例,根据年龄分为3组,年龄≥75岁组(n=32)、60~74岁组(n=118)与年龄≤59岁组(n=159),分析各急救时间分布,包括发病至首次医疗接触时间(SO-to-FMC)、转运时间、首次医疗接触到再灌注(FMC-to-B)、导管室启动延迟时间、介入操作延迟时间、急诊至球囊扩张血管再通时间(D-to-B),并观察其临床预后。结果年龄≥75岁组患者合并高血压病、多支病变者及高Killip分级者比例较高;与年龄≤59岁组比较,年龄≥75岁组STEMI患者30 d和1年内的死亡率和总主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥75岁组与年龄≤59岁组比较,在转运延迟时间上增加,差异有统计学意义(P<0.05),其余各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论年龄≥75岁高龄患者合并症多、临床预后差,年龄因素可能是影响院前延迟的重要原因。     

虎杖苷通过PKC对大鼠离体缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究虎杖苷(polydatin,PD)对大鼠离体缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,包括I/R组,PD(I/R+PD)组,虎杖苷+蛋白激酶C(PKC)阻断剂(I/R+PD+chelerythrine)组和PKC阻断剂(I/R+chelerythrine)组。采用Langendorff灌流法建立离体心肌I/R模型,缺血40 min,再灌注共40 min,分别测量再灌20 min以及再灌40 min时心功能和酶学指标包括:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:心肌I/R可引起心脏功能I/R+PD组±dp/dtmax的恢复率明显回升(P0.05),同时,LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P0.05),LDH、PK浓度在复灌20和40 min时明显低于I/R组(P0.05)。说明PD能部分抑制再灌注期PK和LDH的漏出。PD还能够显著提高I/R心肌的超氧化物歧化酶(SOD)水平,并且降低丙二醛(MDA)水平,发挥心肌保护作用。应用PKC抑制剂chelerythrine则可以消除PD的上述作用。结论:PD可能通过PKC蛋白信号转导通路对I/R心肌发挥保护作用。     

脑缺血再灌注后STIM1通过内质网应激促进小胶质/巨噬细胞M1型活化的作用研究

目的探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法 (1)动物实验:采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组, 后3组小鼠建立MCAO/R模型, MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验:将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型, OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒;OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(...     

经皮冠状动脉介入治疗相关心肌梗死诊断标准研究

目的探讨择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后PCI相关心肌梗死诊断标准[2012年美国心脏病学会杂志(JACC)及2013年心血管造影和介入协会(SCAI)共识]的差别,并比较其可行性,选择更符合临床实际的PCI相关心肌梗死的诊断标准。方法选择2011年8月至2014年11月解放军306医院心血管内科择期行PCI的住院患者510例为研究对象,按照2012年JACC及2013年SCAI共识的PCI相关心肌梗死诊断标准分组,观察并比较术后48 h内外周静脉血肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平。结果根据JACC标准和SCAI标准,PCI相关心肌梗死的发生比例分别为7.1%(36/510)和3.3%(17/510)。SCAI标准诊断患者,除c Tn I外,CK、CK-MB也明显高于JACC标准诊断患者(P<0.05)。符合SCAI标准但不满足JACC标准的PCI相关心肌梗死者8例,其c Tn I、CK及CK-MB明显高于符合JACC标准但肌钙蛋白升高未达到SCAI标准的27例患者(P<0.05)。结论 2013年SCAI专家共识PCI相关心肌梗死定义临床可操作性强,更符合临床实际。     

AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用

目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。     

浅谈如何成为一名精品教师

国务院总理温家宝在第十一届全国人民代表大会第三次会议上的政府工作报告中明确提出：“优先发展教育事业。强国必先强教。只有一流的教育,才能培养一流人才,建设一流国家。”“教育寄托着亿万家庭对美好生活的期盼,关系着民族素质和国家未来。不普及和提高教育,国家不可能强盛。这个道理我们要永远铭记。”温总理的报告,为我国高等教育事业的发展指明了方向。     

k-阿片受体通过稳定Cx43的表达所介导的抗心律失常作用

急性心肌缺血常诱发心肌细胞问缝隙连接的电化学脱藕联,从而导致心肌收缩活动的异常以及折返性电活动的发生。我们通过这项干预性动物实验验证了假设：连接蛋白-43（Cx43）的结构和功能会在急性心肌缺血和缺血／再灌注过程中发生震荡,而k-阿片受体的激活能够使Cx43的这种震荡趋于稳定。