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目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,488H+钙离子通道激动剂Bay k8644组(Isc+U50+Bay)、缺血+Bay k8644组(Isc+Bay)。建立大鼠急性心肌缺血模型,施行30 min心肌缺血前应用U50,488H(1.5 mg.kg-1)及Bay k8644(66.7μg.kg-1)进行干预,观察各组心律失常发生情况及连接蛋白43(Cx43)在蛋白和基因水平表达的变化。结果①在体动物模型中,Bay k8644可以翻转U50,488H激活κ阿片受体后产生的抗心律失常作用(P<0.05)。②在蛋白表达水平,Bay k8644可以阻断U50,488H对缺血心肌Cx43的保护性上调作用(P<0.01)。③在mRNA表达水平,Bay k8644亦可翻转U50,488H激活κ阿片受体后对缺血心肌Cx43mRNA的调控作用(P<0.01)。结论 U50,488H可通过抑制钙通道减少外钙内流,参与κ阿片受体对缺血心肌Cx43的稳定性调控及抗缺血性心律失常作用。 相似文献
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目的分析不同年龄急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的再灌注延迟时间分布,探讨不同年龄组之间的差异。方法选取2011年7月至2015年10月急诊收治并符合入选标准的STEMI患者309例,根据年龄分为3组,年龄≥75岁组(n=32)、60~74岁组(n=118)与年龄≤59岁组(n=159),分析各急救时间分布,包括发病至首次医疗接触时间(SO-to-FMC)、转运时间、首次医疗接触到再灌注(FMC-to-B)、导管室启动延迟时间、介入操作延迟时间、急诊至球囊扩张血管再通时间(D-to-B),并观察其临床预后。结果年龄≥75岁组患者合并高血压病、多支病变者及高Killip分级者比例较高;与年龄≤59岁组比较,年龄≥75岁组STEMI患者30 d和1年内的死亡率和总主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥75岁组与年龄≤59岁组比较,在转运延迟时间上增加,差异有统计学意义(P<0.05),其余各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论年龄≥75岁高龄患者合并症多、临床预后差,年龄因素可能是影响院前延迟的重要原因。 相似文献
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目的:研究虎杖苷(polydatin,PD)对大鼠离体缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,包括I/R组,PD(I/R+PD)组,虎杖苷+蛋白激酶C(PKC)阻断剂(I/R+PD+chelerythrine)组和PKC阻断剂(I/R+chelerythrine)组。采用Langendorff灌流法建立离体心肌I/R模型,缺血40 min,再灌注共40 min,分别测量再灌20 min以及再灌40 min时心功能和酶学指标包括:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:心肌I/R可引起心脏功能I/R+PD组±dp/dtmax的恢复率明显回升(P0.05),同时,LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P0.05),LDH、PK浓度在复灌20和40 min时明显低于I/R组(P0.05)。说明PD能部分抑制再灌注期PK和LDH的漏出。PD还能够显著提高I/R心肌的超氧化物歧化酶(SOD)水平,并且降低丙二醛(MDA)水平,发挥心肌保护作用。应用PKC抑制剂chelerythrine则可以消除PD的上述作用。结论:PD可能通过PKC蛋白信号转导通路对I/R心肌发挥保护作用。 相似文献
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目的探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法 (1)动物实验:采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组, 后3组小鼠建立MCAO/R模型, MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验:将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型, OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒;OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(... 相似文献
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目的探讨择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后PCI相关心肌梗死诊断标准[2012年美国心脏病学会杂志(JACC)及2013年心血管造影和介入协会(SCAI)共识]的差别,并比较其可行性,选择更符合临床实际的PCI相关心肌梗死的诊断标准。方法选择2011年8月至2014年11月解放军306医院心血管内科择期行PCI的住院患者510例为研究对象,按照2012年JACC及2013年SCAI共识的PCI相关心肌梗死诊断标准分组,观察并比较术后48 h内外周静脉血肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平。结果根据JACC标准和SCAI标准,PCI相关心肌梗死的发生比例分别为7.1%(36/510)和3.3%(17/510)。SCAI标准诊断患者,除c Tn I外,CK、CK-MB也明显高于JACC标准诊断患者(P<0.05)。符合SCAI标准但不满足JACC标准的PCI相关心肌梗死者8例,其c Tn I、CK及CK-MB明显高于符合JACC标准但肌钙蛋白升高未达到SCAI标准的27例患者(P<0.05)。结论 2013年SCAI专家共识PCI相关心肌梗死定义临床可操作性强,更符合临床实际。 相似文献
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目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。 相似文献
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急性心肌缺血常诱发心肌细胞问缝隙连接的电化学脱藕联,从而导致心肌收缩活动的异常以及折返性电活动的发生。我们通过这项干预性动物实验验证了假设:连接蛋白-43(Cx43)的结构和功能会在急性心肌缺血和缺血/再灌注过程中发生震荡,而k-阿片受体的激活能够使Cx43的这种震荡趋于稳定。 相似文献
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