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用薄层色谱法鉴别淫羊藿,采用硅胶G薄层板,展开剂为醋酸乙酯-丁酮-甲酸=水(10:1:1:1),1%三氯化铝乙醇溶液为显色剂,105℃加热数分钟,置紫外灯(365nm)下检视。鉴别白芍用硅胶G薄层板,展开剂为氯仿-甲醇(5:1),5%香草醛硫酸溶液为显色剂,热风吹至斑点清晰,两个组份的斑点均清晰,其它组分无干扰。 相似文献
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目的:通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法:将80只健康Wistar大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组(P〈0.05)均降低,较正常对照组明显增高(P(0.05),善胃Ⅰ号方组Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组明显增高(P(0.05)。结论:善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达并促进Bax蛋白的表达,从而促进胃癌前病变细胞凋亡对胃癌前病变的发展进行干预的。 相似文献
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[目的]探讨龟苓膏对甲状腺功能亢进引发的阴虚火旺模型大鼠第二信使、能量代谢及氧化应激的影响。[方法]将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组和龟苓膏低、中、高剂量组,每组10只。龟苓膏低、中、高剂量组(剂量分别为3.4 g生药/kg、6.8 g生药/kg、13.6 g生药/kg)预给药7 d,第8 d起模型组和龟苓膏低、中、高剂量组每天上午灌胃150 mg/kg优甲乐混悬液制备阴虚火旺模型大鼠,90 min后灌胃给予低、中和高剂量的龟苓膏,连续14 d,期间观察大鼠一般状态,检测大鼠环磷酸腺苷(cAMP)含量、环磷酸鸟苷(cGMP)含量、Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和皮质醇(Cor)的含量。[结果]与模型组比较,龟苓膏各剂量组大鼠的烦躁情况改善,高剂量组大鼠体质量增加(P<0.01);龟苓膏中、高剂量组cAMP/cGMP比值显著降低(P<0.01);龟苓膏低、中、高剂量组Na+-K 相似文献
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生精丹(片剂)中淫羊藿,补骨脂的薄层色谱鉴别 总被引:1,自引:0,他引:1
采用薄层色谱法对生精丹中淫羊藿、补骨脂进行了定性鉴别,方法简单,专属性较强,重视性好,且阴性对照无干扰。 相似文献
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目的 研究善胃Ⅱ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16、rasP21蛋白的影响及其对胃黏膜病理组织学改变的影响.方法 制备胃癌前病变大鼠模型(造模30周).将130只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即空白组(20只)、模型组(30只)、西药组(40只)、中药组(40只).除空白组外,其余各组大鼠制作胃癌前病变模型.造模30周后,空白组和模型组每日给予生理盐水灌胃,中药组和西药组大鼠分别给予善胃Ⅱ号方或维酶素灌胃6周,处死大鼠并取材.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理组织学改变;免疫组化法检测胃黏膜组织P16、rasP21蛋白表达水平.结果 胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16表达显著降低、rasP21蛋白表达显著增高;中药组与模型组比较,P16显著增高;西药组与中药组比较,P16蛋白表达差异有统计学意义,rasP21蛋白表达差异无统计学意义.结论 善胃Ⅱ号方可阻断胃癌前病变模型大鼠胃黏膜的腺体进一步肠化与异型增生.升高P16蛋白的表达、降低rasP21蛋白表达可能是其有效防治胃癌前病变的机制之一. 相似文献
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用薄层色谱法鉴别淫羊藿,采用硅胶G薄层板,展开剂为醋酸乙酯─丁酮─甲酸─水(10:1:1:1),1%三氯化铝乙醇溶液为显色剂,105℃加热数分钟,置紫外灯(365nm)下检视。鉴别白芍用硅胶G薄层板,展开剂为氯仿─甲醇(5:1),5%香草醛硫酸溶液为显色剂,热风吹至斑点清晰,两个组份的斑点均清晰,其它组分无干扰。 相似文献
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目的 探讨儿童淋巴管瘤的CT和MRI表现及其诊断价值.方法 回顾性分析经手术病理证实的43例淋巴管瘤的CT和MRI影像资料,CT检查37例,MRI检查6例.结果 病变发生于颈部21例,其中同时累及纵隔和/或腋窝6例;肠系膜7例;腹膜后7例;大网膜3例;胸腹壁3例;四肢2例.主要表现为:(1) 边缘清楚或不清楚的单房性(n=5)或多房囊性(n=38)薄壁肿块;(2) 沿疏松组织间隙生长(n=22);(3) 5例出血者瘤内密度增高,其中2例可见液-液平面;(4) 2例合并感染者,囊壁增厚;(5)增强扫描囊壁及分隔轻度强化,囊内不强化;(6) T2WI均呈高信号影,T1WI呈低信号或等信号影,合并出血者T1WI呈高信号影.结论 淋巴管瘤的CT、MRI表现具有特征性,对临床治疗有重要价值. 相似文献
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目的:通过观察善胃Ⅲ号方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的作用机制。方法:80只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅲ号方组,每组20只,造模36周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白的表达水平。结果:善胃Ⅲ号方组胃黏膜Bel-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均显著降低(P〈0.05),而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高(P〈0.05)。结论:善胃Ⅲ号方可能通过抑制PLGC模型大鼠胃黏膜Bel-2蛋白的表达,并促进Bax蛋白的表达,从而促进PLGC细胞凋亡,对胃癌前病变的发展进行干预。 相似文献
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正"和"是良好健康的一种概括,是五脏活动的最佳状态,"和"的状态遭到破坏时就是疾病的开始。因此在治疗疾病时,基本出发点应该立足于恢复人体原有的"和"的状态,把"和"放在重要位置。《重定广温热论》[1]中提出:"凡属表里双解,温凉并用,苦辛分消,补泻兼施,平其复遗、调其气血等方,皆谓之和解法。"和法不同于其他七法专注于攻邪或扶正,可作用于"表里上下失和、阴阳气血失和、脏腑气机失调、寒热错杂"等不同的病理机制,为中医学多靶 相似文献