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1.
2.
3.
目的 通过激活和阻断不同状态心肌的α1 受体 ,探讨α1 受体的活化状态与不同状态心肌的关系。方法 采用Langedorff灌流技术复制动物模型。第 1个实验检验不同浓度的α1 受体激动剂 phenylephrine和阻断剂 prazosin(0 0 1、0 1、1、1 0、1 0 0 μmol·L- 1 )在缺血前 1 0min、缺血期和再灌注时的效应。第 2个实验研究 phenylephrine和 prazosin的时间依赖性。每组实验的末期 ,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况。结果 0 1、1 μmol·L- 1 的 phenylephrine可发挥最大效益 ,但prazosin浓度超过 1 0 μmol·L- 1 可产生有害作用。缺血前激活、缺血期间阻断α1 受体可保护心肌。再灌注时激活α1 受体效应不明确 ,但阻断α1 受体有害。结论 激动或阻断α1 受体所产生的效应与心肌的状态有关 相似文献
4.
女性53岁,因“反复发作性胸闷、心悸2年余,加重1个月”入院。患者入院2年前无明显诱因下突然出现发作性胸闷、心悸,持续时间短暂,最长不超过3分钟,伴头晕,无头痛、胸痛,无视物旋转,无恶心、呕吐,无发热,偶有黑朦,白服“保心丸”后症状有所缓解。近年曾多次查心电图结果如下。 相似文献
5.
3例患者,1例慢快综合征、2例Ⅲ度房室阻滞,安置了VVI型起搏器,基频率分别为70,70,60次/分。当患者发生心动过速时,体内起搏器发生了非同步模式转换,以其基频率规则发放起搏脉冲。因而,当出现这种情况时,应使用药物控制快速心律失常,同时起搏器的设计也应对此有充分的考虑。 相似文献
6.
7.
目的比较血管紧张素转化酶抑制肽LAP与依那普利改善血管重构的效应。方法选取10周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)为动物模型,随机分为空白对照组(不给药,空白组)、假性实验组(注射生理盐水)、依那普利组(Ena组)、血管紧张素转化酶抑制肽LAP组(LAP组),每组各10只。每日同一时间大鼠腹腔注射药物,实验周期2个月。实验前及实验期间每周测量血压一次,干预结束后于麻醉状态下取大鼠左侧颈总动脉,行形态学研究。结果 NS组与空白组比较,左侧颈总动脉的血管中膜厚度、中膜厚度/腔径、中膜横截面积、中膜细胞平均核面积差异无统计学意义,Ena组与LAP组左侧颈总动脉的上述各指标较空白组比较明显减少,结果差异有统计学意义;LAP组与Ena组比较差异无统计学意义。干预结束后,NS组与空白组比较,左侧颈总动脉的血管中膜胶原纤维面积百分比差异无统计学意义;LAP组及Ena组两种血管的胶原面积百分比均明显低于空白组,LAP组与Ena组相比,差异无统计学意义。结论血管紧张素转化酶抑制肽LAP能抑制中膜平滑肌细胞肥大,减少中膜胶原纤维增生,从而改善SHR血管重构,改善效果与依那普利相似。 相似文献
8.
病例介绍:患者74岁女性,因"阵发性心悸10年余,加重伴胸闷1天"于2008年3月30日入院。查体:BP120/80mmHg,神清,气平,精神可。眼震(-),口唇无紫绀,伸舌居中,咽不红。颈软,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺未及肿大,未闻及血管杂音。双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音.心界无明显扩大,HR110次/分,律齐,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音。腹软, 相似文献
9.
笔者用中药配合心理治疗胃神经官能症42例,疗效满意,报告如下. 1 一般资料 共80例,均为我院门诊或住院病人,其中男27例,女53例;年龄22~63岁,平均42.6±9.8岁;病程3个月~15年,平均2.7年.均接受胃镜检查未发现溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变,未发现食管炎,肝、肾功等血生化指标正常,符合胃神经官能症的诊断.主症为上腹胀满,隐痛,善叹息,纳差,思睡乏力.兼症为发热,心慌失眠,咽喉梗阻感,便秘等.80例随机分成治疗组42例及对照组38例. 相似文献
10.