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1.
目的探讨TACE治疗原发性肝细胞肝癌(HCC)合并门静脉癌栓(PVTT)的疗效及影响因素。方法回顾性分析685例HCC合并PVTT患者的资料,其中475例接受TACE治疗(TACE组),210例接受支持治疗(支持治疗组)。比较2组患者生存时间,采用Cox模型回归分析影响患者预后的因素。结果 685例患者中位生存时间6.3个月,其中TACE组和支持治疗组中位生存时间分别为7.1个月、5.2个月(P=0.002)。TACE组和支持治疗组患者6、12、24个月累计生存率分别为57.30%、27.30%、12.10%和37.90%、12.20%、3.10%。单因素分析显示,Child-Pugh分级、HCC病灶最大径、谷氨酰转肽酶水平、癌栓分型可能是影响患者预后的因素。多元Cox风险比例模型显示,Child-Pugh分级和癌栓分型是影响患者预后的独立因素。Ⅰ、Ⅱ型癌栓患者中,TACE组和支持治疗组中位生存时间分别为7.8个月、5.5个月,2组6、12、24个月累计生存率差异有统计学意义(P=0.001);Ⅲ、Ⅳ型癌栓患者中TACE治疗组和支持治疗组中位生存时间分别为5.3个月、4.5个月,2组6、12、24个月累计生存率差异无统计学意义(P=0.662)。结论对HCC合并PVTT患者行TACE治疗有效,影响患者预后的主要因素为Child-Pugh分级和癌栓分型;对Ⅲ、Ⅳ型癌栓患者TACE未见明显获益。  相似文献   
2.
目的通过部分结扎大鼠肝后段下腔静脉(IVC)建立IVC阻塞型巴德-吉亚利综合征(BCS)模型。方法采用随机数字法将36只健康成年SD大鼠分为模型组和对照组。对模型组大鼠以3F微导管部分结扎肝后段IVC,对照组仅暴露肝后段IVC,其余处理相同。术后第28天取外周静脉血行肝功能检查,术后第84天和第85天分别行腹部超声和DSA,评价IVC阻塞程度及侧支静脉形成后处死大鼠,对肝脏、脾脏行病理学检查。结果建模成功率83.33%(15/18)。术后第28天,模型组大鼠静脉血谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶和总胆红素均较对照组升高(P均0.05);术后第84天和85天腹部超声及DSA检查均证实模型组大鼠存在IVC阻塞,肝内及肝外侧支静脉形成。光镜下模型组大鼠肝组织严重脂肪样变性,肝小叶中央静脉及其周围肝血窦扩张、淤血,汇管区纤维增生和轻度纤维化;电镜下可见肝细胞内细胞器减少,存在局限性水肿,胞质内大量脂滴堆积,粗面及细面内质网扩张,周围线粒体减少,肝细胞核膜裂隙增宽等改变。结论部分结扎大鼠肝后段IVC可成功制备IVC阻塞型BCS,为BCS研究提供平台。  相似文献   
3.
正患者男,47岁,因"反复双下肢水肿伴色素沉着5年余,加重1个月"入院;既往无肝病史及长期饮酒史。查体:肝肋下3cm,脾肋下4cm;胸腹壁可见纵行曲张静脉,血流方向由下至上,双下肢及阴囊肿胀,双下肢色素沉积。实验室检查:血清总胆红素12.0μmol/L,白蛋白26.9g/L,凝血酶原时间11.30s。  相似文献   
4.
5.
目的 探讨阴道内镜在绝经后女性宫腔疾病诊断和治疗价值.方法 选取2017年5月—2019年12月共246例宫腔疾病女性患者为研究对象,其中130例采用阴道内镜检查,116例采用宫腔镜检查.比较两组患者检测时间、检查过程中的疼痛评分(VAS)及镜下诊断结果,以病理检查结果为金标准,比较两组受试者诊断符合率.结果 阴道内镜...  相似文献   
6.
7.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管生成素(Angpt)-1及内皮素(ET)-1在大鼠布加综合征(BCS)肝纤维化模型中的表达及意义。方法结扎雄性SD大鼠肝后段下腔静脉建立BCS动物模型,按数字表法分为对照组(20只)、实验组(80只)和假手术组(80只),实验组及假手术组又各分4个亚组(实验1、3、6、12周,各20只)。各组行免疫组织化学、苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色,以实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测ET-1、VEGF、iNOS及Angpt-1的表达量。各因子水平在各组间差异采用方差分析,亚组间两两比较采用LSD检验,以皮尔逊(Pearson)及斯皮尔曼(Spearman)法做相关性分析。结果实验组1、3、6、12周VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)、iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)及Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)的mRNA水平均高于对照组(VEGF:0.97±0.08;iNOS:1.01±0.11;Angpt-1:1.01±0.10)及假手术组(VEGF:F=366.124、412.266;iNOS:F=443.326、1170.864;Angpt-1:F=213.868、503.210,P<0.05),差异有统计学意义。实验组内的VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)、iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)及Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)的mRNA表达差异均有统计学意义(F=293.799、346.260、137.121,P<0.05),亚组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ET-1、VEGF、iNOS及Angpt-1在各组间及组内的蛋白表达变化规律与相应mRNA表达一致。VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)与iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)、Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)正相关(r=0.983、0.364,P<0.05),iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)与Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)正相关(r=0.377,P<0.05)。结论BCS模型中的iNOS、Angpt-1及VEGF高表达且互为正相关,三者参与调控BCS肝内外血管生成及肝纤维化进程。  相似文献   
8.
目的分析慢性乙型肝炎患者经核苷(酸)类药物治疗发生耐药后,乙型肝炎病毒(HBV)P区基因突变模式与基因型的关系。方法 2009年6月-2012年9月采用焦磷酸测序的方法,对97例核苷(酸)类药物治疗耐药后的慢性乙型肝炎患者HBV P区及基因分型测定,所有数据采用SPSS17.0软件进行分析。结果 97例患者的基因突变模式为9种,其中单个位点突变37例占38.1%,联合位点突变为60例占61.8%;B基因型22例占22.7%,C基因型74例占76.3%,B和C混合基因型有1例占1.0%,C基因以rtM204I+rtL180M突变为主,占32.4%,B基因以rtM204I突变模式为主,占54.6%;以rtM204I和rtM204I+rtL180M突变模式的B和C基因之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用核苷(酸)类药物治疗后引起的HBV P区基因突变,不同的基因型决定了与耐药相关变异出现模式。  相似文献   
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