p53凋亡刺激蛋白抑制因子表达水平与鼻咽癌临床病理学特征的关系

目的 探讨p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)表达水平与鼻咽癌临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组化法检测iASPP在62例鼻咽癌患者鼻咽癌组织中的表达情况,比较不同临床病理特征者的iASPP表达情况.结果 62例患者中iASPP阳性表达者44例(71.0％),阴性表达者18例(29.0％).不同性别、年龄、病理分型、T分期和临床分期患者的iASPP阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05),而不同N分期患者的iASPP阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).N分期与iASPP阳性表达率呈正相关(r=0.368,P=0.003).结论 鼻咽癌患者的N分期与iASPP阳性表达有关,iASPP的表达水平有可能成为鼻咽癌预后的预测指标.     

凋亡刺激蛋白抑制因子表达对鼻咽癌预后预测的研究

目的 探讨凋亡刺激蛋白抑制因子（iASPP）的表达水平与鼻咽癌预后的关系。方法 随访2012年1月至12月广西医科大学第一附属医院放疗科治疗的初诊鼻咽癌患者130例。临床分期依据2009 AJCC/UICC分期标准。所有患者均接受调强放射治疗,Ⅲ~Ⅳ_B期患者行铂类为基础的同步放化疗。采用免疫组织化学法检测iASPP在130例鼻咽癌组织中的表达情况,比较iASPP表达与临床病理因素的关系,并分析其表达对鼻咽癌患者疗效和生存的影响。结果 130例患者中iASPP阳性表达者86例（66.2%）,阴性表达者44例（33.8%）。不同N分期和临床分期患者的iASPP阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ²=7.565、4.947,P<0.05）。治疗后3个月,iASPP阳性表达者与阴性表达者的近期疗效差异无统计学意义（P>0.05）。单因素分析显示,iASPP阳性表达者3年无远处转移生存（DMFS）和无进展生存（PFS）均低于iASPP阴性表达者（82.6% vs. 95.4%,χ²=4.335,P=0.037和74.4% vs. 93.1%,χ²=6.640,P=0.01）。N_2~3患者3年DMFS、PFS和总生存（OS）均低于N_0~1患者（χ²=8.058、9.554、6.987,P<0.01）。多因素分析显示,iASPP表达水平及N分期是影响PFS的独立预后因素（χ²=4.336、5.228,P<0.05）。结论 鼻咽癌患者iASPP阳性表达水平升高是影响预后的不利因素。     

非分泌型CXCL16在乳腺癌细胞系中的表达及对其生物学特性的影响

【摘要】 目的制备一种耦联细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单抗的液态氟碳(PFOB)纳米微球,检测其基本理化特性与细胞毒性作用并实现其与体外培养损伤心肌细胞的靶向结合。方法将生物素化ICAM-1单抗与普通(对照组)及生物素化(实验组)PFOB纳米微球耦联,免疫荧光技术检测抗体与微球的耦联情况;MTT法检测微球对心肌细胞的细胞毒性作用;将两组微球分别加入非肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤和TNF-α损伤后大鼠乳鼠心肌细胞中,观察并半定量计算各组微球与心肌细胞的结合情况。结果 ICAM-1单抗与实验组微球成功耦联,耦联率95%,共聚焦显微镜下微球呈绿色荧光,其粒径、电位、浓度分别为(385.3±88.9)nm,-(60.3±6.11)mV,7.0×108/mL,而对照组微球不见或仅见微弱荧光;不同浓度、不同作用时间下实验组微球对心肌细胞无毒性作用;无论心肌细胞是否暴露于TNF-α,对照组微球均未见附着在心肌细胞膜周,而TNF-α损伤下实验组微球与心肌细胞的附着量是非损伤下的10倍(P<0.01)。结论成功制备出耦联ICAM-1单抗的PFOB纳米微球,该靶向微球无细胞毒性作用且与体外高表达ICAM-1心肌细胞有较强的结合力。     

非分泌型CXCL16在乳腺癌细胞系中的表达及对其生物学特性的影响

目的 通过检测非分泌型CXCL16在不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A的表达,探讨非分泌型CXCL16表达对乳腺癌细胞生物学特性的影响。 方法 采用RT-PCR检测CXCL16 mRNA在MCF-10A、SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S细胞系的表达,将pEGFP-CXCL16真核表达质粒转染到低表达CXCL16的MDA-MB-231细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot验证CXCL16过表达,采用体外迁移、侵袭实验及甲基四唑蓝(MTT)法分别检测过表达CXCL16对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭和增殖活性的影响。 结果 CXCL16 mRNA在高侵袭性的MDA-MB-231细胞低表达,在低侵袭性的MCF-7细胞高表达,过表达CXCL16使得MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭减弱,而增殖未受到影响。 结论 非分泌型CXCL16表达与乳腺癌细胞系的侵袭性相关,其表达可以抑制乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭。