豚鼠初级精母细胞延迟外向钾离子电流的研究

应用机械分离技术获得豚鼠单脑初级精母细胞后，进行全细胞式膜片钳记录。结果表明；在标准盐溶液中，当钳制电位－９０ｍＶ，指令电压（－６０￣＋１４０）ｍＶ，步阶电压２０ｍＶ时，可记录到外向离子电流。将标准盐溶液换成含４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＴＥＡ盐溶液，外向电流显著抑制。冲洗换液后大部分电流恢复，表明此电流为外向Ｋ离子流。     

在离体工作心脏上对比观察人参二醇组与三醇组皂甙的钙通道阻滞作用

在Wister大鼠的离体心脏上进行观察,以主动脉流量、冠脉流量、心输出量、每搏输出量、脉压、左室最高压、左室舒末压、室内压最大上升与最大下降速率等9项参数为心肌收缩性能的指标。100μg/ml人参二醇组皂甙与人参三醇组皂甙均使心肌收缩性能立即减弱,后者的作用比前者强。洗脱后,各项指标迅速恢复Ca~(2+)8μ/ml或肾上腺素0.01μg/ml均可使两种人参皂甙的作用逆转。同法应用2.66μg/ml尼莫地平时,心肌收缩性能的表现相似。以上结果表明人参二醇组与人参三醇组皂甙均有钙通道阻滞作用,且后者比前者的作用强。     

外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用

目的：观察外源性磷脂酸（PA）对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为： 正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L^-13个剂量组,百日咳毒素（PTX）0.1 mg·L^-1+PA 1.0 μmol·L^-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-7 2 μmol·L^-1+PA 10　μmol·L^-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。结果：外源性PA 0.01、 0.1 和1 mmol·L^-1分别使豚鼠心 室肌细胞L-型钙电流（L-I_Ca）由给药前的（288.70±28.33）、（290.83±25.12）和 （279.54±31.22）pA增加到给药后的（304.10±28.31）（P>0.05）、（349.80±30.13）(P<0.01)和（388.10±28.12）pA(P<0.001);加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-I_Ca电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。     

豚鼠前庭单个毛细胞的分离

从7只豚鼠前庭中取出壶腹嵴、位觉斑,放置在胶原酶溶液中孵育50min～60 min后行机械分离。获得均含有皮板和纤毛的两种类型活性毛细胞83(±23)个,其中Ⅰ型毛细胞里烧瓶状,细胞中部有明显的颈;Ⅱ型毛细胞呈圆形式椭圆形,胞体比Ⅰ型毛细胞小;Ⅰ、Ⅱ型毛细胞的比例是62:19;分离后5h仍有40％的毛细胞具有活性。另外,笔者还观察到失活的早期变化是胞内出现颗粒。实验结果表明,酶消化后辅以机械分离,可获得大量单个、离体的活性毛细胞,并且能利用进行哺乳动物前庭的生理学研究。     

血清促甲状腺激素浓度降低是老年人心房纤颤的危险因子

垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)能促进碘代谢的所有环节,并刺激甲状腺腺细胞的核酸与蛋白质合成,因而使甲状腺腺体增生,血液中的甲状腺激素T_3、T_4含量增高。反过来。血液中的T_3、T_4又能通过与垂体的促甲状腺激素分泌细胞进行特异性受体结合,诱发抑制蛋白的生成,使TSH的合成减少。T_3、T_4对TSH的反馈性抑制对TSH的分泌量起着     

黄芪皂甙抗犬心肌自由基损伤作用

在黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶制造的自由基损伤模型上，用引导培养心肌细胞动作电位和离体心脏灌流的方法，发现黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶使动作电位的各参数减少，使离体心功能显著下降，而黄芪皂甙可使上述改变向正常方向转化，因此，黄芪皂甙具有抗自由基损伤作用。     

人参皂甙单体Rb_1对豚鼠心肌细胞ICa~(2+)电流阻滞作用的研究

研究人参单体Ｒｂ１对ＩＣａ２＋电流的影响。采用全细胞电压钳技术记录了豚鼠心室肌细胞ＩＣａ２＋电流，绘出了电流—电压关系曲线。在保持电压－５０ｍＶ时，阶跃命令在一５０～＋６０ｍＶ，０ｍＶ时电流最大。并发现Ｒｂ１对ＩＣａ２＋电流有明显的阻滞作用。而且在１００μｍｏｌ／Ｌ，２００μｍｏｌ／Ｌ，３００μｍｏｌ／Ｌ，４００μｍｏｌ／Ｌ范围时有剂量依赖关系。     

膜片钳技术和酶法分离豚鼠初级精母细胞的比较

应用膜片钳技术与酶法分离细胞技术,分别获得豚鼠单个初级精母细胞,观察了光镜下不同浓度伴刀豆蛋白A、不同时间对精母细胞贴壁及经膜表面清洁后封接和破膜的影响.结果表明,膜片钳技术优于酶法分离,细胞贴壁采用0.125g/L伴刀豆蛋白A作用10min为宜,膜表面清洁处理以0.35g/L胶原酶作用5min易于封接和破膜.     

老年钙吸收功能减退及其机制的研究进展

近年研究揭示维生素Ｄ促进钙吸收是以１，２５－二羟胆钙固醇的形式，以小肠粘膜上皮细胞胞浆中的受体为介导而实现的。其基本作用机制在于激发ＲＮＡ的转录过程，使１，２５－二羟胆钙固醇受体ｍＲＮＡ和钙结合蛋白ｍＲＮＡ上调。     

大豆皂甙AI对心肌作用的单钙通道分析及ESR谱研究

利用细胞贴附式膜片钳技术，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠单个心室肌细胞上记录了Ｔ、Ｌ、Ｂ型钙通道的单通道活动，大鼠皂甙单体ＡＩ２０μｍｏｌ／Ｌ显著抑制三型钙通道的活动，使其开放概率减少，开放时间缩短，对通过通道的离子流幅值无明显影响，用电子自旋共振法测定了培养心肌细胞的自由基含量。大豆皂甙单体ＡＩ２μｇ／ｍｌ显著抵消黄嘌呤０．４２ｍｍｏｌ／Ｌ－黄嘌呤氧化酶５．３ｎｍｏｌ／Ｌ所致的自由基含量增多。