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1.
患者.男性,23岁。以反复口干、多饮、多尿4年.伴周身酸痛、消瘦半年为主诉入院。缘于94年出现口干、多饮,每日饮水量约4000-5000ml/天.多尿,夜尿4~5次,外院B超左肾结石,予手术。96年初再发多饮、多尿、腰痛.复查B超左肾多发性结石。97年底伴周身骨酸痛、乏力、消瘦、体重减轻6kg。入我院时查体:中度贫血貌,浅表淋巴结未触及。颈部未触及包块,甲状腙无肿大。心、肺听诊无异常。腹平软.肝,脾肋下来触及。左腰部见一长10cm术后疤痕。 相似文献
2.
罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察罗格列酮应用于单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法102例2型糖尿病患者,随机分成两组:单用胰岛素治疗组(DM+INS组)50例,联合治疗组(DM+INS+RSG组)治疗组52例,在继续应用胰岛素治疗的基础上加服罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)4mg/d,共三个月。观测两组治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HgA1C)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)和体重指数(BMI)的改变。结果DM+INS+RSG组与DM+INS组治疗前FPG、PPG、HbA1C、TC、TG、HDLC、LDLC和胰岛素用量无明显统计学差异(P>0.05)。DM+INS+RSG组治疗后1个月和3个月FPG、PPG、HbA1C均有明显的下降(P<0.05,P<0.01)。结论对单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者可加用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗,可使血糖和糖化血红蛋白得以良好的控制。 相似文献
3.
目的比较甘精胰岛素300 U/ml(Gla-300)与100 U/ml(Gla-100)治疗非胰岛素类降糖药血糖控制不佳中国T2DM患者的疗效和安全性。方法本研究为EDITION AP(NCT02855684)中国亚组分析,在这项开放标签、随机对照的临床试验中,非Ins类降糖药物血糖控制不佳的474例中国T2DM患者按2:1比例随机予Gla-300(n=315)或Gla-100(n=159)治疗,观察两组26周时的疗效和安全性指标。结果两组自基线至治疗26周时HbA1c降幅的最小二乘均值差为0.05%,达到非劣效性评估终点。26周治疗期间,Gla-300组发生至少1次重度和/或证实夜间低血糖患者比例低于Gla-100组(31.5%vs 42.0%,P=0.03)。两组其余疗效和安全性指标差异无统计学意义。结论Gla-300治疗26周降低HbA1c效果与Gla-100相似,发生夜间低血糖风险更低。 相似文献
4.
目的 观察利拉鲁肽在入骨髓间充质干细胞( hBM-MSCs)向胰岛素分泌细胞(IPCs)方向分化诱导中的作用.方法 采用高糖、尼克酰胺和利拉鲁肽3阶段诱导方案对hBM-MSCs进行定向诱导分化,倒置显微镜下观察诱导过程中细胞的形态学变化,双硫腙染色法鉴定诱导后细胞,Western印迹法检测细胞胰腺十二指肠同源盒基因1( PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素的蛋白表达,ELISA检测细胞的胰岛素分泌水平.结果 添加10 nmol/L利拉鲁肽作用7d后诱导效率明显增加.诱导过程中细胞形态由长梭形逐渐变为圆形,并聚集生长,至诱导末出现大量圆形葡萄状聚集生长的胰岛样细胞团;双硫腙染色阳性细胞量、细胞PDX-1、GLUT2、GK、胰岛素的蛋白表达、细胞的基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平均逐渐增加(均P<0.05).结论 在体外,高糖、尼克酰胺联合利拉鲁肽可使hBM -MSCs定向诱导分化为IPCs. 相似文献
5.
目的 体外研究利拉鲁肽诱导骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)分化为胰岛素分泌细胞(IPCs),并在体内进一步观察IPCs移植对1型糖尿病(T1DM)大鼠的治疗作用.方法 (1)体外采用密度梯度离心联合差壁培养法分离、纯化大鼠BM-MSCs,进一步分为未诱导组、高糖+尼克酰胺诱导组、胰高血糖素样肽1(GLP-1)诱导组和利拉鲁肽诱导组;(2)倒置显微镜下观察各组细胞形态变化,双硫腙染色鉴定诱导后细胞,荧光定量PCR检测巢蛋白(Nestin)、胰十二指肠同源盒1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(Glut-2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素和胰高血糖素等基因,细胞免疫荧光检测胰岛素和胰高血糖素等蛋白;(3)将180 ~ 220 g的30只雄性SD大鼠以60 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素制备T1DM模型,造模成功后按随机数字表法分为对照组(T1DM组,n=8)、未诱导的BM-MSCs移植组(BM-MSCs组,n=9)和经利拉鲁肽诱导的BM-MSCs移植组(LIRA+ BM-MSCs组,n=9),给予相应干预8周,待血糖基本稳定后,选取4只正常、同龄、雄性SD大鼠作为对照,行腹腔注射的葡萄糖耐量试验(IPGTT)进一步观察移植后细胞对高糖刺激的反应性.结果 (1)利拉鲁肽诱导后BM-MSCs形态逐渐变圆,呈明显的聚集性生长状态,双硫腙染色为阳性;与高糖+尼克酰胺诱导组比较,利拉鲁肽诱导组细胞Nestin mRNA表达下调(0.003 8±0.000 4比0.007 5±0.003 0,P<0.05),胰岛素(0.000 20±0.000 03比0.000 08±0.000 02)和胰高血糖素(0.001 1±0.0004比0.000 7±0.000 1)等mRNA表达上调(F=7.26、10.06、4.92,均P<0.05),PDX-1、Glut-2、GK mRNA表达亦上调;利拉鲁肽诱导组和GLP-1诱导组细胞胰岛素或胰高血糖素蛋白表达均呈阳性.(2)体内实验示,与T1DM组比较,LIRA+ BM-MSCs组和BM-MSCs组大鼠8周末血糖均明显降低[分别为(28.0±1.2)、(8.9±1.1)、(14.5±0.9)mmol/L,F=719.61,均P<0.05];IPGTT提示移植IPCs后的大鼠血糖在30 min时升至峰值,150 min时降至空腹水平,血糖变化曲线与正常组类似.结论 体外利拉鲁肽可以在一定程度上促进BM-MSCs分化成为IPCs,且移植后的IPCs能够在体内进一步发挥降糖作用. 相似文献
6.
目的 研究强直性脊柱炎(AS)髋关节病变中滑膜Toll样受体2和4(TLR2和TLR4)等受体的表达,以探讨髋关节病变的发病机制.方法 免疫组化染色法检测AS患者及对照组患者滑膜组织中TLR2、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NFκB-p65表达情况.结果 AS组滑膜组织中TLR4、NFκB-p65表达阳性,TLR2、MyD88表达阴性,而对照组只NFκB-p65表达阳性,TLR2、TLR4、MyD88表达阴性.结论 AS患者髋关节病变存在TLR4高表达,并可能经MyD88非依赖性信号通路引起免疫炎症反应,导致髋关节破坏. 相似文献
7.
8.
目的 研究血管腔内成形术(pereutaneous transluminal angioplasty,PTA)联合自体外周血干细胞(peripheral blood stem cells,PBSC)注射治疗下肢缺血性疾病的临床疗效.方法 回顾性分析2006年3月至2008年6月收治的的82例患下肢缺血性疾病患者的临床资料,治疗组42例下肢缺血性疾病患者行PTA术联合自体PBSC注射治疗,对照组40例患者行单纯PTA术,比较两种方法之疗效.结果 所有患者顺利接受治疗.治疗组ABI由术前0.32±0.11提高至术后第3个月的0.50±0.14和术后第6个月的0.49±0.13(t=-6.765和-6.040,P<0.05),TcPO_2由术前(26.1±2.3)mm Hg提高至术后第3个月的(32.7±4.2)mm Hg和术后第6个月的(34.5±2.7)mm Hg(t=-8.901和-14.250,P<0.05),对照组ABI由术前0.30±0.12提高至术后的0.47±0.15及0.47±0.13(t=-5.631和-5.873,P<0.05),TcPO_2由术前(25.9±2.4)mm Hg提高至术后第3个月的(28.9±2.9)mm Hg及术后第6个月的(28.9±2.1)mm Hg(t=-5.090和-5.389,P<0.05).治疗组术后TcPO_2高于对照组(P<0.05).结论 PTA和自体PBSC注射是治疗缺血性下肢血管病有效的手段,自体PBSC注射有持续性升高TcPO_2的作用,两者的联合运用效果优于单纯PTA术. 相似文献
9.
他巴唑体外抑制酪氨酸碘化的机制 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨抗甲状腺药物的作用机制。方法 ①在甲状腺过氧化物酶(TPO)中加入他巴唑、碘化钾、过氧化氢,然后进行透析,用3,3,5,5, 四甲基联苯胺(TMB)测TPO的活性;②在TPO催化酪氨酸碘化的反应体系中,加入他巴唑,并逐渐增加过氧化脲的浓度,观察过氧化脲浓度对他巴唑干扰酪氨酸碘化的影响。结果 TPO中加入他巴唑,与加入磷酸盐缓冲液(PB)对照,经透析后,两者酶活性没有明显的区别。在TPO催化的酪氨酸碘化的反应体系中,提高过氧化脲的浓度,能抵消他巴唑对酪氨酸碘化的抑制作用。结论 他巴唑对TPO无直接抑制作用,其作用机制是夺去酪氨酸碘化所必需的活性氧(他巴唑本身被氧化)从而抑制甲状腺素的合成。 相似文献
10.
糖尿病代谢异常与心血管病 总被引:1,自引:0,他引:1
本文从流行病学及干 预效果两方面综述了糖尿病中不同的代谢状志异常,包括高血糖、高血压、脂代谢异常、肥胖及胰岛素抵抗对心血管疾病的影响。 相似文献