KAI1/CD82在垂体腺瘤中表达及对预后影响

目的 探讨KAI1/CD82在垂体腺瘤(PA)中的表达及其对预后的影响。方法 选取贵州医科大学附属医院自2020年5月至2021年10月收治的72例PA患者为研究对象。采用免疫组织化学法检测KAI1/CD82的阳性率,采用荧光定量聚合酶链反应法测定KAI1/CD82的表达水平。预后影响因素采用Logistic回归进行分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析瘤组织中KAI1/CD82对PA患者预后的预测价值。结果 PA组织KAI1/CD82阳性率低于瘤旁组织,KAI1/CD82 mRNA表达低于瘤旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭性PA组织KAI1/CD82阳性率低于非侵袭性PA组织,KAI1/CD82 mRNA表达低于非侵袭性PA组织,差异有统计学意义(P<0.05)。PA患者的预后情况与瘤卒中、侵犯海绵窦、侵袭性肿瘤、白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、KAI1/CD82有关(P<0.05)。瘤卒中是影响PA患者不良预后的独立危险因素(P<0.05);高水平KAI1/CD82是影响PA患者不良预后的独立保护因素(P<...     

过表达miR-129-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移 及CDK6、N-cadherin表达的影响

目的:研究过表达miR-129-5对胶质瘤细胞增殖、迁移及细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。方法:培养胶质瘤U87细胞并分为转染阴性对照mimic的对照组、转染miR-129-5p mimic的miR-129-5p组,采用MTS实验检测增殖活力、划痕实验检测迁移活力、Western blot检测CDK6及N-cadherin的表达量,验证miR-129-5p对CDK6、N-cadherin的靶向调控作用。结果:miR-129-5p组的OD490值(0.78±0.15),明显低于对照组的(1.21±0.34)(P0.05);相对愈合面积(32.39±8.79)%,明显低于对照组的(73.39±17.85)%(P0.05);CDK6的表达量(0.28±0.09)及N-cadherin的表达量(0.34±0.08),明显低于对照组的(0.88±0.18)及(0.67±0.15)(P0.05);生物信息学分析及双荧光素酶报告表明miR-129-5p靶向调控CDK6、N-cadherin基因mRNA 3’UTR。结论:过表达miR-129-5p能够抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移,其机制可能与靶向调控CDK6、N-cadherin有关。     

思维导图联合互动沟通模式在神经外科临床带教中的应用

目的 观察思维导图联合互动沟通模式在神经外科临床带教中的应用效果。方法 将2019年9月至2020年9月在贵州医科大学附属医院神经外科实习的40名学生纳入对照组,采取传统带教;将2020年10月至2021年10月在神经外科实习的40名学生纳入观察组,采取思维导图联合互动沟通模式带教。两组学生均带教2周,教学结束后评价教学效果。使用SPSS 25.0软件进行t检验和卡方检验。结果 带教2周后,两组学生的理论知识及实践操作技能考核评分均高于带教前,观察组理论知识（90.38±4.03）分、实践操作技能（93.37±3.48）分高于对照组（85.52±5.26）分、（87.25±4.48）分,两组比较差异有统计学意义（t=4.63、6.83,P<0.001）。两组学生的病例分析评分高于带教前,观察组（86.03±6.07）分高于对照组（79.13±5.57）分,两组比较差异有统计学意义（t=5.30,P<0.001）。两组学生的人际沟通能力、合作能力评分均高于带教前,观察组人际沟通能力（82.53±4.74）分、合作能力（169.73±7.55）分高于对照组（77.93±4.45）分、（158.42±8.01）分,两组比较差异有统计学意义（t=4.48、6.49,P<0.001）。结论 思维导图联合互动沟通模式带教能够有效提高神经外科实习学生的临床基础知识及临床实践能力,提升学生的沟通及合作能力。     

大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 以CCK-8法测定0、10、20、40、80、120μmol/L浓度大黄素处理24 h后的人垂体腺瘤细胞HP75的存活率,筛选出最佳药物作用浓度。体外培养HP75细胞并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂(Wnt1/β-catenin信号激活剂)组,以80μmol/L的大黄素和20 mmol/L的氯化锂分组处理后以免疫印记法检测各组细胞Wnt1/β-catenin通路相关蛋白表达;以Edu和TUNEL染色法分别检测各组细胞增殖、凋亡;以细胞划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞迁移、侵袭;以免疫印记法检测各组HP75细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、MMP-9、Vimentin)表达。构建垂体腺瘤裸鼠移植瘤模型并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂组,以10 mg/kg的大黄素和1 mg/kg的氯化锂分组处理后检测各组肿瘤体积。结果 与对照组比较,大黄素组细胞凋亡率、Bax与E-cadherin...     

m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞生物学行为的机制研究

目的 研究m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的机制。方法 通过实时荧光聚合酶链反应（qPCR）和蛋白免疫印迹测定大鼠垂体细胞、大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3和MMQ中的METTL3与KAI1/CD82表达水平。体外培养GH3细胞，将其随机分为对照组、METTL3过表达质粒组、METTL3空质粒组、METTL3 siRNA组、METTL3 siRNA阴性对照组，经分组转染后，通过qPCR和蛋白免疫印迹检测各组细胞METTL3与KAI1/CD82表达；通过CCK-8实验检测各组细胞活力；通过细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移侵袭情况；通过甲基化RNA免疫共沉淀（MeRIP）实验检测各组细胞KAI1/CD82 m6A甲基化修饰情况。结果 相比大鼠垂体细胞，大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3及MMQ中的METTL3蛋白及mRNA表达水平明显升高，KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组相比，METTL3空质粒组、METTL3 siRNA阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义...     

LncRNA NEAT1对垂体瘤细胞系GH3侵袭和迁移的作用机制研究

目的 探讨lncRNA NEAT1对垂体瘤细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法 qRT-PCR检测lncRNA NEAT1、miR-134和ITGB1表达；Transwell检测侵袭和迁移；双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与lncRNA NEAT1、ITGB1的调控关系；Western blot检测ITGB1/FAK/PI3K通路相关蛋白表达。结果 敲低lncRNA NEAT1抑制GH3细胞侵袭和迁移（P<0.05）；抑制miR-134可逆转下调lncRNA NEAT1对GH3细胞侵袭、迁移的抑制作用（P<0.05）。miR-134与lncRNA NEAT1和ITGB1存在负靶向调控关系（P<0.05）。上调miR-134抑制GH3细胞侵袭和迁移，抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活（P<0.05）;ITGB1过表达削弱上调miR-134对GH3细胞的影响（P<0.05）。结论 下调lncRNA NEAT1靶向miR-134可能通过抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活抑制垂体瘤细胞侵袭、迁移。