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1.
应用电子计算机计算血液流变学的正常值及分析 总被引:4,自引:0,他引:4
为评价血流粘滞诸因素生理与病理的异常,对济南地区338例正常人血液流变学的各项指标进行了检测,统计了血液流变学各项指标的总平均及男女的平均值和正常范围,并计算了血液流变学各项指标间的相关系数。 相似文献
2.
3.
20%甘露醇注射液的细菌内毒素检测试验考察 总被引:3,自引:0,他引:3
对20%甘露醇注射液的细菌内毒素用鲎试剂做了抑制试验,增强试验,灵敏度试验,并用药典家兔法对照。 相似文献
4.
5.
6.
心动周期信号(HPS:heartperiod signal)的动态混沌特征分析(DCA:DynamicChaosnessanalysis,或RcA:Runningchaosness analysis),特别是比较动态混沌特征分析(CDCA:ComparativeDynamicChaosnessanalysis或CRCA:Compara-tiverunningChaosnessanalysis)是十分新颖的研究课题[1-2]。国内外文献少见报道。本研究将用小动周期信号的动态混沌特征分析技术,对有心… 相似文献
7.
8.
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化。结果从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用。未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达。经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强。免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少。结论5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果。 相似文献
9.
目的:探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮(PGZ)对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制。方法:Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达;联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1,建立胰岛细胞炎症模型,观察(IL-1β+IFN-γ)与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡;MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率,比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果:NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白;(IL—1β+IFN-γ)组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49.8%、28.0%、3.5,对照组3项指标分别为0%、4.3%、1,两组比较均有十分显著差异(P〈0.01);PGZ组3项指标分别为2.7%、7.1%、1.3,与对照组比较,均无明显差异(P〉0.05);(PGZ+IL-1β+IFN-γ)组的3项指标分别为18.6%、14.8%、1.5,与(IL-1β+IFN-γ)组比较均有差异(P〈0.05),与对照组比较分别为P〉0.05,P〈0.05,P〈0.05。结论:NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白;联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡,PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡,其机制与降低caspase-3活性有关。 相似文献
10.