全文获取类型
收费全文 | 197篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
基础医学 | 11篇 |
临床医学 | 60篇 |
内科学 | 10篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 7篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 49篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 20篇 |
中国医学 | 10篇 |
肿瘤学 | 32篇 |
出版年
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 23篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 11篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 11篇 |
1995年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1978年 | 2篇 |
1976年 | 4篇 |
1975年 | 1篇 |
排序方式: 共有207条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨ST1571联合三氧化二砷(arsenie trioxide,ATO)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞增殖和活力检测、形态学观察、细胞凋亡率和细胞周期检测等方法观察ST1571和ATO对CMI,细胞系K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡效应。结果 ST1571和ATO均可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,并使细胞阻滞于G2/M期;当两药物联合运用时,明显增强对K562细胞增殖的抑制作用,细胞凋亡率也较两药单用组明显增高。结论 ATO能增强ST1571对K562细胞的细胞毒效应和诱导凋亡作用。 相似文献
2.
急性髓系白血病血管内皮生长因子表达与预后的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平 ,研究急性髓系白血病 (AML)患者血清VEGF表达水平与预后的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 4 9例初治、10例复发AML患者血清及人白血病细胞系U937、K5 6 2、HL - 6 0、TF - 1和NB4培养上清液 (4 8小时 )VEGF表达水平进行检测。结果 :五种人白血病细胞系培养上清液中均测到VEGF高表达。 4 9例初治、10例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为 2 0 1 17± 110 93pg ml和 2 32 5 9± 118 6 2pg ml,均明显高于正常对照组 (12 5 6 2± 4 5 4 3pg ml;p <0 0 5 )。初治AML患者中VEGF高表达组 (>2 0 1 17pg ml)完全缓解 (CR)率为 4 8% ,低表达组 (<2 0 1 17pg ml)CR率为 77% ,两者比较差异显著 (p<0 0 5 )。结论 :血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用。AML患者血清VEGF水平与预后具相关性 相似文献
3.
目的:探讨三氧化二砷(As2O3) 治疗慢性粒细胞性白血病(CML) 的机制。方法:以CML细胞系K562 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果:经≥2.5μmol/LAs2O3 处理的K562 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及DNA片段化。结论:As2O3 能有效地诱导K562 细胞凋亡。 相似文献
4.
目的 检测c-kit R在急性白血病(acute leukemia,AL)的表达并进一步分析ANLL中c-kit R表达与染色体异常核型的关系及其意义。方法 采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分别检测并比较92例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和81例ANLL初诊患者骨髓单个核细胞(BMMNC)跨膜c-kit R表达的阳性率及阳性水平,并设立20例正常人骨髓标本作为阴性对照组;采用R带显带方法对c-kit R阳性表达的ANLL进行染色体核型分析。结果 ALL患者的c-kit R表达的阳性率及阳性水平与正常人相比差异无显著性(P〉0.05)。ANLL患者的c-kit R表达率及阳性水平则均明显高于正常人和ALL患者(P值分别〈0.01)。ANLL中c-kit R阳性表达者异常核型的百分率为74.1%,明显高于c-kit R阴性组者(26.1%)(P〈0.05)。异常核型的类型有5q-、-17、+21、del3p、t(8;21)、6p+、t(1;8)、复杂易位、t(15;17)、t(1;12)、-7、四倍体、20q-等十余种类型。结论 c-kit R可作为髓系免疫学标记,用以协助ANLL的诊断。c-kit R阳性者伴有细胞遗传学异常,但是,c-kit R阳性与染色体异常核型的类型之间不存在特殊对应关系。c-kit原癌基因不是ANLL发病机制的唯一要素。 相似文献
5.
目的 总结1例伴有t(1;19)和E2A-PBX1融合基因阳性的成人T细胞急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的诊疗体会.方法 对1例成人T细胞ALL患者进行染色体核型分析,流式细胞术检测免疫表型,同时进行融合基因多重RT-PCR扩增.结果 患者染色体核型为47,XY,9p+,15p+,17q-,der(19),t(1;19)(q23;p13)[5]/46,XY[15].E2A-PBX1融合基因阳性表达.给予hyperCVAD(环磷酰胺+长春新碱+阿霉素+地塞米松)方案治疗后患者获血液学完全缓解,染色体核型复查为46,XY[10],E2A-PBX1融合基因检测阴性.结论 E2A-PBX1+ t(1;19)也可以发生于T细胞ALL,E2a-PBX1白血病细胞在不同的癌基因协同信号或微环境下转化方向可变. 相似文献
6.
7.
目的:探讨PI3K/mTOR信号通路抑制剂XL765(SAR245409, Voxtalisib)对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测XL765对KG-1细胞增殖的影响;平板集落形成实验检测XL765对KG-1细胞集落形成的抑制情况;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测XL765对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达水平及信号通路分子磷酸化水平的变化。结果:XL765能有效抑制KG-1细胞的增殖,抑制率呈剂量依赖性增加;与DMSO处理组相比,加入XL765后,KG-1细胞的集落形成能力显著下降(P=0.0002);XL765能有效诱导细胞凋亡(P0.001);XL765作用KG-1细胞48 h后,细胞的凋亡相关基因BCL-2表达下调,BAX及Caspase3表达上调,其差异均有统计学意义(P0.05);与DMSO组对比,实验组BAX及Caspase3活化蛋白表达上调,同时BCL-2蛋白表达下调,信号蛋白PI3K、AKT及S6K磷酸化表达下调,其差异均有统计学意义(P值均0.005)。结论:XL765能有效抑制KG-1细胞增殖及集落形成,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡蛋白BCL2、BAX及Caspase3水平及抑制PI3K、AKT及S6K磷酸化水平相关。 相似文献
8.
目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者ASXL1基因变异的发生情况及其与其他基因变异和部分临床参数之间的相关性。方法采用PCR扩增产物直接测序法检测149例MDS患者ASXU、U2AF1、SF3B1、DNMT3A、TET2、IDH1/2、NPM1、FLT3-ITD.C-KIT等基因的变异情况。结果在149例患者中,ASXU基因变异的检出率为24.8%(37/149),变异率>5%的基因分别是U2AF1(22.8%)、TET2(11.4%)、DNMT3A(9.4%)、NPM1(8.1%).SF3B1(6.0%)。ASXL1变异最常见的共存变异基因为U2AF1(27.0%,10/37)及TET2(18.9%,7/37)。ASXL1变异组与野生组患者在中位年龄、MDS亚型、染色体核型、外周白细胞、血红蛋白、血小板水平及骨髓原始细胞计数等方面的差异均无统计学意义(P>0.05)o对29例ASXL1变异患者进行了有效的随访,其中11例进展为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML),白血病转化率为37.9%。在92例野生型患者中,13例进展为AML,白血病转化率为14.1%。ASXL1变异组白血病转化率明显高于野生组,差异有统计学意义(PV 0.01)。结论ASXL1变异在MDS中有较高的发生率,并常与U2AF1及TET2基因变异共存,伴有该变异的患者具有更高的白血病转化率。 相似文献
9.
mTOR是P13K/Akt信号通路下游的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过调节细胞周期进程、蛋白质合成和降解、细胞能量代谢等多种途径发挥重要的生理功能,在细胞的生存、生长、增殖过程中起着中心调控点的作用。新近研究显示mTOR信号通路异常调控与白血病具有相关性,靶向mTOR可能成为白血病治疗的新方向。 相似文献
10.
目的 用腺病毒载体介导的人白血病抑制因子基因(Ad-hLIF)感染WI-38人胚肺成纤维细胞制备饲养层细胞,体外观察转基因细胞对CD34+造血干/柑细胞增殖和分化的影响,体内研究对辐射损伤SCID小鼠造血功能恢复的效果.方法 用RT-PCR和ELISA法鉴定Ad-hLIF转基因饲养层细胞目的 基因的表达后,将经免疫磁珠法分离和流式细胞术检测后的CD34+细胞在饲养层和/或细胞因子培养体系中扩增28 d,检测不同时间点的单个核细胞(MNC)数量及CD34+细胞阳性率;扩增后的MNC经CFDA SE荧光标记后移植入辐射损伤SCID小鼠体内,RT-PCR和细胞荧光标记法检测小鼠内含Alu基因人源细胞的门巢情况.结果 感染50MOI(multiplicity of infection)Ad-hLIF的饲养层细胞均有绿色荧光,RT-PCR和ELISA法结果 显示hLIF目的 基因能在WI-38饲养层细胞中表达,免疫磁珠法分离的CD34+造血干/祖细胞经流式细胞术检测其纯度可达95.60%±2.58%,MNC在Ad-hLIF转基因饲养层培养体系持续扩增,最高可达356.95±0.87倍,其中CD34+细胞仪在0~14 d能维持较高水平,最高可扩增52.11±1.13倍,以后逐渐降低.将其移植辐射损伤SCID小鼠后,可明显提高小鼠存活率,4周内小鼠骨髓中不仅可观察到CFDA SE荧光标记的细胞,而且经RT-PCR法搭定后.还可检测到表达Alu人源基因的人脐血造血归巢细胞.结论 成功建立的Ad-hLIF转基因饲养层细胞不仅体外可以有效地扩增CD34+造血干/祖细胞,并延缓其分化.扩增的CD34+细胞对辐射损伤SCID小鼠具有造血功能恢复的功能. 相似文献