氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响

目的研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PCI2细胞内Ca^2＋浓度波动方式的影响。方法使用含25ng／LNGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PCl2细胞；与终浓度10gmol／L的Ca^2＋指示剂Fluo-3 AM ester共孵育30min洗涤后，加入终浓度50gmol／L荷包牡丹碱；在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化；随后加入氯胺酮，记录细胞荧光强度的改变。在试验结束前依次加入Triton X-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度（Fmax）和最小荧光强度（Fmin），以计算细胞内Ca^2＋的相对强度。结果氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2＋浓度波动的基线，但抑制细胞内Ca^2＋浓度升高的幅度（P〈0．05），缩短相邻波峰间的时间间隙（P〈0．05）。结论氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2＋浓度升高的幅度，而且改变Ca^2＋浓度波动的周期。     

亚低温治疗开始时机对心脏骤停心肺复苏患者预后的影响

 亚低温治疗由于能够抑制氧自由基的产生及一氧化氮酶的活性,减少炎性反应因子的释放,降低脑耗氧量和减轻脑水肿的发生［1, 2］,因而是针对心脏骤停复苏患者重要的治疗方案。本研究于2003-01至2011-12,观察我院收治的心脏骤停患者自主循环恢复后90 min内或90 min后接受亚低温治疗的病死率,并与未行亚低温治疗的患者比较。     

氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响

目的 研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2 浓度波动方式的影响.方法 使用含25 ng/L NGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PC12细胞;与终浓度10μmol/L的Ca2 指示剂Fluo-3 AM ester共孵育30 min洗涤后,加入终浓度50 μmol/L荷包牡丹碱;在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化;随后加入氯胺酮,记录细胞荧光强度的改变.在试验结束前依次加入Triton X-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度(Fmax)和最小荧光强度(Fmin),以计算细胞内Ca2 的相对强度.结果 氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2 浓度波动的基线,但抑制细胞内Ca2 浓度升高的幅度(P＜0.05),缩短相邻波峰间的时间间隙(P＜0.05).结论 氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2 浓度升高的幅度,而且改变Ca2 浓度波动的周期.     

高温预处理对PC12细胞高温损伤的影响

目的探讨高温预处理（HPC）对大鼠嗜铬细胞瘤株（PC12）细胞高温损伤的影响及其机制。方法体外培养PC12细胞,随机分为4组（n=6）,正常对照组（C组）37℃培养箱中常规培养23 h；高温预处理组（HPC组）将细胞置于42℃培养箱中1h后,37℃常规培养22h；严重高温损伤组（LH组）细胞常规培养19h,将细胞置于46℃培养箱中2h后,恢复常规培养2h；高温预处理＋严重高温损伤组（HPC＋LH组）细胞置于42℃培养箱1h,恢复常规培养18h,再置于46℃培养箱2h后,恢复常规培养2h。各组处理后观察细胞形态学,测定细胞活力、上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性,检测细胞内HSP70的表达。结果与C组比较,LH组、HPC＋LH组细胞活力降低,LDH活性升高,LH组细胞内HSP70表达下调,HPC组细胞内HSP70表达上调（P＜0．01）；与LH组比较,HPC＋LH组细胞活力升高,LDH活性降低,细胞内HSP70表达上调（P＜0．01）。结论高温预处理可通过诱导HSP70表达上调,减轻高温对PC12细胞的损伤。     

盐酸戊乙奎醚在小儿硬膜外加氯胺酮基础麻醉中的临床应用

［摘要］目的观察盐酸戊乙奎醚在小儿氯胺酮基础麻醉中对循环、呼吸及气道分泌物的影响。方法选择ASAⅠ Ⅱ级拟于硬膜外加氯胺酮基础麻醉下行下腹部手术治疗的患儿60例，随机分为治疗组和对照组，每组各30例，治疗组于入手术室后即予肌内注射盐酸戊乙奎醚0.015 mg·kg 1＋氯胺酮5 mg·kg 1＋咪唑安定0.05 mg·kg 1，建立静脉通道后常规硬膜外穿刺给予1.4%～1.6%利多卡因8 mg·kg 1维持麻醉。对照组给予阿托品0.01 mg·kg 1＋氯胺酮5 mg·kg 1＋咪唑安定0.05 mg·kg 1。观察患儿无创血压（NBP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）及气道分泌物。结果治疗组HR及气道分泌物显著低于对照组（P＜0.05＝，NBP、呼吸率（R）、SPO2两组差异无显著性。结论盐酸戊乙奎醚用于小儿氯胺酮基础麻醉有利于降低氯胺酮对HR的影响和减少呼吸道分泌物的产生，对循环的影响较小。     

喷他佐辛用于腹腔镜胆囊切除术后患者自控静脉镇痛的临床观察

目的 观察喷他佐辛用于腹腔镜胆囊切除术后患者自控静脉镇痛（PCIA）的效果。方法选择择期行腹腔镜胆囊切除术60例,随机分为喷他佐辛（P）组和芬太尼（F）组,每组30例。PCIA配比为：P组喷他佐辛（北京双鹤药业生产）150mg加生理盐水,泵总量100ml,F组芬太尼1．0mg加生理盐水至100ml。两组负荷量为2ml,持续输注速度2ml／h,单次追加剂量1ml,锁定时间15min。观察术后4、8、12、24、48h各时段镇痛评分（VAS）、镇静评分（Ramsay）和不良反应。结果两组患者术后镇痛及镇静评分均满意,差异无统计学意义（P〉0．05）;P组恶心、呕吐发生率明显低于F组（P〈0．05）。结论喷他佐辛用于腹腔镜胆囊切除术后患者自控静脉镇痛,效果确切,不良反应少。     

喷他佐辛联合罗哌卡因用于腹腔镜胆囊切除患者术后镇痛

目的 观察喷他佐辛患者自控静脉镇痛(PCIA)联合罗哌卡因局部浸润用于腹腔镜胆囊切除患者术后镇痛的效果. 方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者90例,随机分为喷他佐辛组(P组)、喷他佐辛联合罗哌卡因组(PR组)和芬太尼组(F组),每组30例. 3组镇痛方案如下：P组 PCIA泵配方为喷他佐辛150 mg加0.9%氯化钠注射液,泵总量100 mL;PR组手术结束前,术者向胆囊床喷洒0.50%盐酸罗哌卡因10 mL,然后每穿刺孔浸润2.5 mL(标准4孔),随后连接PCIA泵,配方同P组;F组泵配方为芬太尼1.0 mg加0.9%氯化钠注射液至100 mL. 记录术后2,4,8,12,24 h 3组患者疼痛视觉模拟评分(VAS),Ramsay镇静评分,PCA键按压次数以及不良反应,并评价术后镇痛满意度. 结果3组患者术后24 h 镇痛、镇静基本满意,但术后2,4,8 h 的镇痛评分P组高于PR组(P<0.05),术后2,4 h 镇痛评分F组高于PR组(P<0.05). 术后24 h内患者PCA键按压次数PR组、F组低于P组(P<0.05). 3组患者均未发生呼吸抑制,但P组、PR组患者恶心、呕吐发生率低于F组(P<0.05). 术后镇痛满意度PR组高于P组和F组(P<0.05). 结论 喷他佐辛PCIA联合罗哌卡因局部浸润用于腹腔镜胆囊切除患者术后镇痛效果确切,不良反应少,患者满意度高.     

高热预处理对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨高热预处理（HPC）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠嗜铬细胞瘤株（PC12）细胞氧化应激损伤的影响。方法 体外培养PC12细胞,将细胞分为正常对照组、HPC组、H2O2组、HPC＋H2O2组,采用MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤,流式细胞术分析细胞凋亡。结果 与正常对照组相比,H2O2组引起PC12细胞MTT活力明显下降（P〈0．01）,LDH释放量增多（P〈0．01）,凋亡明显;而与H2O2处理组相比,HPC＋H2O2组则表现为MTT活力升高（P〈0．05）,LDH释放量减少（P〈0．05）,且没有出现明显凋亡。结论 高热预处理对H2O2所致PC12细胞氧化应激损伤产生保护作用。     

瑞芬太尼在高血压患者胃镜检查中应用

目的观察小剂量瑞芬太尼在高血压患者胃镜检查中的效果与安全性。方法需胃镜检查的高血压患者150例,随机分A(先表麻,再瑞芬太尼 丙泊酚静注)、B(先表麻,再瑞芬太尼 咪达唑仑静注)、C(仅表麻)三组,观察三组患者检查前、中、后血压、心率和脉搏血氧饱和度的变化及对检查感受的不适程度。结果A、B组对检查感受的不适程度均明显低与C组(均P<0.05),检查中A、B组流涎、恶心呕吐、躁动的发生率均显著低于C组(均P<0.05)。检查中A组收缩压、舒张压下降较B组明显。A组患者清醒时间为(1.6±1.4)分钟,B组患者即刻清醒。C组检查中收缩压、舒张压分别较检查前增高,心率增加。结论高血压患者胃镜检查中,应用小剂量瑞芬太尼加咪达唑仑或丙泊酚静注后均能使整个检查过程无痛苦反应,且安全性好。但小剂量瑞芬太尼加小剂量咪达唑仑避免了复合丙酚发生的低血压和意识模糊。     

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角一氧化氮合酶各亚型的表达及活性变化

目的 比较神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角中神经型(nNOS),诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)三种一氧化氮合酶(NOS)的表达及活性变化.方法 雌性SD大鼠20只,150～200 g,随机均分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测疼痛的变化,于术后第14天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓,于-80℃储存.SNI组和对照组各取5只大鼠脊髓,RT-PCR技术扩增nNOS、eNOS和iNOS片段,以β-actin作为内参照,比较SNI组与对照组NOS表达的相对差异.取两组另外5只大鼠脊髓冰上迅速匀浆,均取40 μg的蛋白,分别检测组成型NOS(cNOS,即nNOS和eNOS)和iNOS的活性.结果 SNI组手术侧nNOS、iNOS的mRNA表达均高于SNI组非手术侧和对照组手术侧(P<0.05),而eNOS的表达在SNI组手术侧、非手术侧和对照组手术侧之间差异并无统计学意义.NOS亚型催化活性检测显示SNI组手术侧iNOS和cNOS的活性均高于SNI组非手术侧和对照组手术侧(P<0.05).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角中iNOS的表达及其合成NO的活性均增加,可能促进了疼痛的发生,nNOS在疼痛中可能具有较强的调节能力.