慢性缺血性二尖瓣关闭不全的外科治疗

严重冠状动脉心脏病和心肌梗死引起的二尖瓣关闭不全，称为缺血性二尖瓣关闭不全（ischemic mitral regurgitation，IMR）。IMR病人的二尖瓣瓣叶和瓣下结构无病理改变，多数病人是因心肌梗死后发生左心室重构引起的，少数为急性心肌梗死乳头肌断裂的结果。IMR必须与其他原因，如退行性变、风湿性心脏病和心内膜炎等引起的MR区别；同时，也应与其他原因所致的MR合并冠心病区别。由于冠心病的发病率日益增多，IMR的发生率也相应增多，约占冠心病的6％-19％，冠心病成为二尖瓣关闭不全的三种主要原因之一。[第一段]     

心脏瓣膜病巨大左室的外科治疗经验

１９８７年１月至１９９２年３月，我们为６５例心脏瓣膜病巨大左室（ＥＤＤ＞７０ｍｍ）病人施行了瓣膜替换术。术前平均ＥＤＤ７８．８ｍｍ，ＥＳＤ５７．３ｍｍ，ＦＳ０．２６。心功能ＩＩＩ级１６例，ＩＶ级４９例。手术方式：ＭＶＲ１６例，ＭＶＲ＋ＴＶＰ１０例，ＡＶＲ１１例，ＭＶＲ＋ＡＶＲ２１例，ＭＶＲ＋ＡＶＲ＋ＴＶＰ７例。术后早期发生心、肺、肾、肝等重要器官并发症２７例，死亡９例（１３．８％）。ＡＶＲ组（１８     

应用自体心包行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术

我们自 1996年至今采用自体心包片行三尖瓣瓣叶加宽或修补方法 ,行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术 15例 ,取得了良好的效果。报道如下。临床资料　本组男 9例 ,女 6例。年龄 14～ 5 6岁 ,平均(37 1± 12 5 )岁。风湿性三尖瓣病变 11例 ,均有三尖瓣狭窄和重度关闭不全 ,其中 9例以关闭不全为主 ,合并二尖瓣病变 5例 ,合并二尖瓣和主动脉瓣病变 6例 ;感染性三尖瓣病变 3例 ,均为亚急性细菌性心内膜炎 (静止期 ) ,其中 2例合并膜周型室间隔缺损 ,1例合并佛氏窦瘤破裂 ,2例为隔瓣叶病变 ,1例为前瓣叶病变 ,2例有三尖瓣关闭不全 ;瓣膜粘液瘤变 1…     

我军胸心血管外科发展现状

我军胸心血管外科发展现状２００４３３上海第二军医大学长海医院张宝仁孙玉鹗①蒋耀光②朱家麟１９９６年１１月在南京军区南京总医院召开了全军第八届胸心血管外科学术会议。会议总结了我军胸心外科近年来取得的成绩，对本学科今后的基础研究和临床应用起到了很好的指导...     

主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的手术治疗

１９８１年１月至１９９３年２月手术治疗主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全８例。其中６例合并室缺，３例合并房缺。６例主动脉瓣关闭不全是由主动脉瓣脱垂所致，１例因瓣叶穿孔，１例因瓣叶细菌性心内膜炎破坏引起。手术采用升主动脉与窦瘤破入心腔双切口，处理主动脉窦瘤破裂，房缺，室缺以及主动脉瓣关闭不全。４例施行脱垂的主动脉瓣叶折叠悬吊术，４例行主动脉瓣替换术。８例均痊愈出院。随访３个月至８年，８例心功能增改善     

心脏瓣膜置换术后妇产科手术的处理——附32例报告

本文报道32例心脏瓣膜置换术后妇产科手术的处理,本组病例包括置换机械瓣者28例,生物瓣者4例;置换二尖瓣29例,主动脉瓣2例,二尖瓣加主动脉瓣双瓣1例。年龄19～40岁,手术距换瓣时间为37天～6年。这些病例安全地度过了手术过程,未发生严重并发症。本文讨论了心脏瓣膜置换术后可能发生的并发症、抗凝剂的应用以及心脏瓣膜置换术后施行妇产科手术、麻醉的处理。     

Ⅱ孔型房间隔缺损直视修补术后心律失常的临床观察

210例Ⅱ孔型房间隔缺损术后发生心律失常90例,14种类型,共292例次,其中,室上性占96%。30例需药物治疗,93%的患者出院时恢复正常。本文着重分析心律失常的特点,讨论影响因素及预防措施。     

持续顺行灌注温血停搏液对心肌的保护作用

研究持续灌注温血停搏液对心肌的保护作用,探讨理想的心肌保护策略,方法６９只猫随机分为对照组、损伤组和保护组。观察测各组不同时间点心功能、心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性心肌细胞膜蛋白颗粒的形态变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无明显变化。升主动脉阻断期间,组Ⅱ－ⅢａＫ－ＡＴＰａｓｅ活性均显著下降（ＡＣＣ１５ｍｉｎ ｕｓ ＡＣＣ６０ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）,组ⅡＣａＭｇ－ＡＴＰａｓｅ活性单位面积心肌细胞膜蛋白颗     

经胸联合后正中径路切除后纵隔哑铃状神经源性肿瘤

目的探讨后纵隔哑铃状神经源性肿瘤的切除方法.方法1994年6月～2003年5月经胸联合后正中径路切除后纵隔哑铃状神经源性肿瘤4例,其中神经纤维瘤3例,神经鞘瘤1例.全部病人均选择经胸联合后正中径路切除肿瘤.结果4例肿瘤均全部切除,症状均有不同程度改善,术后病人均能正常生活,未见肿瘤复发.结论经胸联合后正中径路一期切除后纵隔哑铃状神经源性肿瘤是安全可靠的手术方式.     

肿瘤血管与肿瘤干细胞

实体肿瘤的生长浸润依赖于肿瘤内新生血管的形成，肿瘤内血管系统的建立可以通过多种方式进行。以前的研究认为，构成肿瘤血管的内皮细胞可能源自宿主骨髓的内皮前体细胞、成血管细胞或已形成的血管壁内皮细胞。马赛克血管和拟血管生成丰富了肿瘤新生血管理论，但其理论认为血管可以在内皮缺如的情况下形成。这样就对传统的肿瘤血管内皮细胞的来源提出了挑战。本文通过对相关文献的研究，拟应用肿瘤干细胞理论来解释肿瘤血管的生成。