As_2O_3联合~（89）SrCl_2对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期和凋亡的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合氯化锶（89SrCl2）对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期与凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测As2O3对MCF-7细胞的增殖抑制作用,求出细胞半数抑制浓度（ID50）。选择20%ID50以下两个不同浓度的As2O3联合89Sr照射,随机设置对照组、89SrCl2照射组、As2O3处理组,As2O3＋89SrCl2联合处理组（联合组）,并于处理后24h采用流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡。结果 As2O3能明显抑制MCF-7细胞增殖,给药24h的ID50为11.7μmol/L。细胞流式术检测结果表明,与89SrCl2照射组相比,联合组G2/M期细胞明显增多（P〈0.05或0.01）,早期凋亡和死亡细胞数显著增高（P〈0.05）。结论 As2O3能够促进89Sr照射诱导的MCF-7细胞周期阻滞与凋亡。     

18氟-氟代脱氧葡萄糖对Lewis肺癌细胞增殖的影响

Objective To investigate the influence of 18F-FDG on the proliferation of Lewis lung cancer cell line,and to elucidate its possible mechanism.Methods Morphological changes of cells after culture for 24 h at different concentrations of 0,0.37,1.85,3.70 and 7.4 (×106) Bq/ml of 18F-FDG were observed by using inverted microscopy and electron microscopy.The apoptosis and phase distribution of cell cycle of irradiated cells were analyzed with flow cytometry.DNA synthesis of irradiated cells was assayed by 3H-TdR incorporation.Lipid peroxidation was measured by chromometry and expression of Bcl-2 and Bax protein was measured by immunohistochemical technique.Results Exposed to (0-7.40) × 106Bq/ml of 18F-FDG for 24 h,the cumulative absorbed doses delivered to cells in five groups were 0,0.11,0.55,1.10 and 2.20 Gy,respectively.Irradiated cells showed morphological changes of apoptosis.The apoptosis rate of irradiated cells was increased from (4.05 ± 0.01)% to (25.6 ± 0.28) % (t = 188,P＜0.01).3H-TdR incorporation rate was decreased from 100% to(22.0 ± 0.51)% (t =27.6,P ＜0.05).The levels of M DA in cells were augmented from (0.08 ± 0.03) to (0.67 ± 0.12) μmol/L (t =11.7,P ＜ 0.01).Cell cycle arrest was found in G2/M phase with the increasing doses from 0 to 2.20 Gy.The expression of Bcl-2 protein was decreased while that of Bax protein increased.Conclusions 18F-FDG could induce the apoptosis of cells and inhibit the proliferation of cells.     

18F-FDG对小鼠Lewis肺癌移植瘤P53、XIAP与GADD45蛋白表达的影响

目的 观察¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)内照射对Lewis肺癌移植瘤P53、XIAP与GADD45蛋白表达的影响,探讨其作为内照射治疗药的可行性.方法 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型48只,随机数字表法分为高剂量组、低剂量组和对照组,每组 16只.接种后第7天,3组小鼠分别腹腔注射0.2 ml ¹⁸F-FDG及等体积生理盐水,使高、低剂量组¹⁸F-FDG注射量分别为18.5×10⁷和9.25×10⁷ Bq.第22天处死小鼠,SP免疫组织化学法检测移植瘤组织P53、XIAP与GADD45蛋白表达.结果 每种蛋白3组小鼠间表达差异有统计学意义(χ²=8.30、16.02、7.68,P<0.05).3组小鼠Lewis肺癌P53蛋白表达的平均积分光密度分别从对照组的(0.089±0.033)随照射剂量增大为高剂量组的(0.315±0.028);XIAP蛋白表达的平均积分光密度从(0.422±0.034)逐步减小为(0.149±0.055);GADD45蛋白表达的平均积分光密度从(0.126±0.023)逐步上升为(0.383±0.035).3组间蛋白表达量差异有统计学意义(P53:F=5.26,P<0.05;XIAP:F=4.29,P<0.05;GADD45:F=5.98,P<0.05).结论 ¹⁸F-FDG能够上调P53和GADD45蛋白表达,下调XIAP蛋白表达,促使小鼠Lewis肺癌组织细胞以P53依赖的方式凋亡,抑制Lewis肺癌移植瘤生长.     

18氟-氟代脱氧葡萄糖对Lewis肺癌细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度¹⁸氟-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)对Lewis肺癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法 以0、0.37、1.85、3.70 和 7.4 (×10⁶ Bq/ml) ¹⁸F-FDG处理细胞24 h,用倒置显微镜与电子显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期时相分布,³H-TdR掺入法检测细胞DNA合成,比色法检测细胞脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 细胞的累积吸收剂量分别为0、0.11、0.55、1.10与2.20 Gy。受照细胞出现凋亡形态学改变,在0～2.20 Gy剂量范围内,细胞凋亡率由(4.05±0.01)%增大为(25.6±0.28)%(t=188, P<0.01),³H-TdR掺入率从100%下降为(22.0±0.51)%( t=27.6, P<0.05),细胞内丙二醛(MDA)含量由(0.08±0.03)上升到(0.67±0.12)μmol/L(t=11.7, P<0.01)。Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高,细胞周期发生G₂/M期阻滞。结论 ¹⁸F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

18氟-氟代脱氧葡萄糖对HepG2肝癌细胞凋亡及rad51基因表达的影响

目的 研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况.结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强.结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大.     

核医学教学中的辐射安全教育

目的 加强核与辐射安全监管及辐射安全教育,提高医学生的辐射安全意识。方法 结合医学生的职业定位与核医学课程教学的要求,在核医学理论与实践教学中有针对性地加强辐射安全与防护教育。结果 让学生在理论上了解电离辐射损伤机制及其基本防护原则,在放射性实验操作中亲身体会辐射安全与防护原则,学习不同防护方法与措施。结论 医学生辐射安全意识明显提高,取得了较好效果。