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1.
肺水增多是急性肺损伤的主要特征.肺泡上皮细胞具有主动转运肺泡液体的作用.最近研究认为,该机制主要和肺泡Ⅱ型上皮细胞顶膜的钠通道主动转运钠离子并随之带动肺泡液体转运有关.探讨钠通道功能调节影响因素及信号转导机制在因急性肺损伤导致的肺水的清除中具有重要的临床意义.  相似文献   
2.
近年来由于车祸、高空坠落等致闭合性胸外伤发生率迅速上升,开胸心肺复苏术(open chest cPR)得到积极应用。我院自2005年8月~2007年7月共施行开胸心脏挤压(open chest cardiac compression,OCC)抢救心搏骤停17例,现报道如下:  相似文献   
3.
目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2:1,FiO_2为1.0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P<0.05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均<0.05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均<0.05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P<0.05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P<0.05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。  相似文献   
4.
<正>近年来,随着加强医疗病房(ICU)监护和抢救技术的不断提高,脑卒中患者的长期生存率有了明显提高,因此患者的营养支持亦逐渐被ICU医师重视,由于此类患者往往存在  相似文献   
5.
目的 拟通过建市家猪ARDS动物模型,测定胸内压、食管压以及胃内压,计算跨膈压,比较ARDS形成前后跨膈压的变化以及其与胸内压的相关性.方法 5只小家猪,麻醉后置入食管气囊管、胃囊管以及胸管,测定食管压、胃内压以及胸内压,并计算跨膈压.以ARDS形成前所测吸气末压力为自身对照,通过盐水肺灌洗建立ARDS模型;测定ARDS形成后吸气末食管压、胃内压以及胸内压,计算跨膈压,比较跨膈压、胸内压的变化,并分析跨膈压与胸内压之间的相关性.相关程度分析采用线性回归;组间均数比较采用配对t检验.结果 ARDS形成前吸气末食管压、胃内压以及胸内压分别为(7.3±1.9),(25.5±2.4),- (1.23 ±0.21)cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa);ARDS形成后其压力为(4.7±1.4),(31.1±3.1)和- (1.79±0.28)cmH2O;跨膈压A为胃内压与胸内压相减所得,跨膈压B为胃内压与食管压相减所得,跨膈压B相应的由ARDS形成前的(18.2±1.6) cmH2O增加为形成后的(26.4±2.1)cmH2O,这些变化差异具有统计学意义(P<0.05).ARDS形成前胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为(0.93±0.025),(0.88 ±0.023)和(0.87±0.37),相关程度很高(P<0.01);ARDS形成后胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为值分别为(0.82±0.21),(0.81 ±0.20)和(0.78±0.31),虽较ARDS形成前有所下降,但仍有极高的相关度(P<0.0l).结论 ARDS形成前食管压、跨膈压与胸内压均有较高的相关性;ARDS情况下两者与胸内压的相关程度较ARDS形成前有所降低,但仍有很高的相关性;ARDS形成后跨膈压增加,呼吸做功增加,容易出现呼吸肌疲劳.  相似文献   
6.
不同病区脑出血患者医院获得性肺炎临床对比研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨脑出血患者医院获得性肺炎的危险因素及防治对策。方法对医院2008-2009年急诊病区、神经外科及外科重症监护病房、神经内科病区收治的出血量≥20 ml的脑出血217例患者进行统计分析。结果医院获得性肺炎的发病率为30.88%,其中急诊病区31.25%,神经外科及外科重症监护病房36.36%,神经内科23.33%;病情危重、预防性应用抗菌药物及H2受体阻滞剂、气管插管及切开的应用及时间是医院获得性肺炎的易感因素。结论减少不必要的预防性应用抗菌药物及H2受体阻滞剂有望降低医院获得性肺炎发生率。  相似文献   
7.
严重多发伤引起全身炎症反应综合征(SIRS),进而导致多器官功能障碍综合征(MODS),是一个连续的病理过程,失控的SIRS是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。本研究拟探讨胰岛素强化治疗在改善多发伤患者失控的SIRS方面的作用。  相似文献   
8.
早期肺纤维化的发生、发展是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情恶化的重要原因,新近的研究显示,呼吸机相关性肺损伤时高机械张力可促进肺成纤维细胞合成胶原蛋白。过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPAR-γ)是核激素受体蛋白超家族成员,PPAR-γ在调节肝纤维增生中有重要作用,但能否抑制肺纤维的增生尚不明确。本组研究应用PPAR-γ的激动剂15d-前列腺素J2(PGJ2),探讨PPAR-γ对呼吸机相关肺损伤肺胶原合成的影响。  相似文献   
9.
目的研究腹内高压(intra-abdominal hypertension, IAH)Ⅰ~Ⅱ级患者实施肠内营养(enteral nutrition, EN)对其腹内压(intra-abdominal pressure, IAP)的影响。方法 选取2011年1月至2012年1月急诊ICU收治的腹内高压Ⅰ~Ⅱ级且需要行肠内营养的患者37例,分别记录初始腹内压(N0)、稳定管饲肠内营养混悬液500ml后6h(N1)、12h(N2)、24h(N3)腹内压值。结果 患者腹内压N0: 15.2±3.6mmHg,N1: 16.3±3.2mmHg,N2: 15.8±4.2mmHg,N3: 15.1±2.1mmHg,测量值差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肠内营养不增加ICU中腹内高压Ⅰ~Ⅱ级患者腹内压。  相似文献   
10.
目的探讨Foxp3和突变型p53在食管鳞癌中的表达及其意义。方法利用免疫组织化学方法对83例食管鳞癌患者的肿瘤组织标本进行Foxp3和突变型p53蛋白检测,并采用配对t检验和K-W检型对两种蛋白检测结果进行统计学分析。结果 83例食管鳞癌患者的肿瘤组织中,Foxp3和突变型p53蛋白的阳性表达率分别为59.04%、61.45%。性别和年龄方面,Foxp3和突变型p53表达差异无统计学意义(P>0.05);Foxp3和突变型p53的表达与肿瘤分化程度,浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.01);Foxp3和突变型p53的表达呈负相关(r=-0.474,P<0.01)。结论 Foxp3和突变型p53的表达与不良预后关系密切,可能是预后不良的预测因子。  相似文献   
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