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目的 探讨基因沉默DAD1 联合人参皂苷Rh2 对肝癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法 化学合成siRNADAD1,然后转染肝癌SMMC-7721 细胞,分别采用Q-PCR 和Western blot 检测DAD1 的mRNA 及蛋白表达水平变化,CCK-8 法检测肝癌SMMC-7721 细胞增殖能力的改变,DNA Ladder 法和流式细胞术检测肝癌SMMC-7721 细胞凋亡的变化。结果 siRNA-DAD1 可下调肝癌SMMC-7721 细胞中DAD1 的mRNA 及蛋白表达水平;siRNA-DAD1 与人参皂苷Rh2 均具有抑制SMMC-7721 细胞增殖的能力,并促使其发生凋亡,二者联合作用效果更好(P<0.05)。结论 siRNADAD1可下调肝癌SMMC-7721 细胞中DAD1 的mRNA 和蛋白表达水平,与人参皂苷Rh2 协同抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖并促进其凋亡。 相似文献
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目的研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠组织辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/2型细胞因子表达的影响。方法采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型。模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(052,104,208 g/kg)剂量组和假手术组、模型组、空白组6组。治疗21 d后,取子宫组织,采用酶联免疫吸附测定法检测白介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)、IL 8、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF α)和IL 10表达情况。结果与空白组比较,模型组IL 1β、IL 8、TNF α明显升高(P<001),IL 10明显降低(P<001)。与模型组比较,妇科千金片高、中剂量组IL 1β,IL 8、TNF α均明显降低(P<005),IL 10明显升高(P<001);低剂量组IL 8和TNF α有所降低(P<005)。结论妇科千金片治疗慢性盆腔炎的机制可能与抑制组织促炎症因子IL 1β、IL 8、TNF α的释放以及促进组织抗炎症因子IL 10表达、调节Th1/Th2平衡有关。 相似文献
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目的观察妇科千金片对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢、输卵管细胞间黏附分子1(ICAM 1)与基质金属蛋白酶2(MMP 2)表达的影响,探讨该药治疗盆腔炎的机制。方法将80只雌性Wistar大鼠随机分为8组,除空白组和假手术组外,其他各组建立急性盆腔炎模型,给药21 d后取子宫、输卵管、卵巢,免疫组织化学法观察ICAM 1与MMP 2表达情况。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1表达升高,MMP 2表达降低(P<0.05);与模型组比较,妇科千金片中、高剂量组和妇炎康组、罗红霉素组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1表达下降,MMP 2表达升高(P<0.05);与罗红霉素组和妇炎康组比较,妇科千金片高剂量组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1和MMP 2阳性细胞数差异无统计学意义。结论妇科千金片可能通过调节大鼠盆腔组织MMP 2和ICAM 1表达,降解细胞外基质,减轻盆腔组织炎症反应。 相似文献
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妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型.模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04,2.08 g'kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41 g·kg-1),假手术组,模型组和空白组7组.治疗21 d后,取外周血及子宫组织,采用ELASA法检测血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)表达情况,并取子宫组织观察病理学改变.结果:肉眼观察:与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰.光镜下观察:妇科千金片低、中、高剂量能抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复,减轻浆膜充血水肿.与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α明显升高(P<0.01),血清IL-10明显降低(P<0.01).与模型组比较,妇科千金片高、中剂量血清IL-13,TN F-α均明显降低(P <0.01,P <0.05),血清IL-10明显升高(P<0.01);低剂量血清IL-1β和IL-10分别降低或升高(P<0.05).结论:妇科千金片可促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复.其作用机制可能与减少促炎症因子IL-18,TNF-o的释放,促进抗炎症因子IL-10表达,调节Th1/Th2平衡有关. 相似文献
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妇科千金片对急性盆腔炎模型大鼠外周血细胞及盆腔组织病理改变的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察妇科千金片对急性盆腔炎大鼠外周血血细胞及子宫、卵巢、输卵管组织病理改变的影响,探讨该药治疗盆腔炎的作用机制。方法:采用混合菌(大肠杆菌、解脲支原体和金黄色葡萄球菌)接种法建立急性盆腔炎大鼠模型,造模成功后随机分别为空白组、假手术组、模型组、妇科千金片低、中、高剂量组(0.21,0.63,1.89 g.kg-1)、中药对照组(妇炎康1.23 g.kg-1)及西药对照组(罗红霉素82.74 mg.kg-1)。药物治疗21 d后取外周血及盆腔组织,生化分析仪分析血液中常规成分变化并观察大鼠盆腔组织的病理改变。结果:①与空白组和假手术组相比,模型组白细胞总数、中性粒细胞比例升高而淋巴细胞比例下降,且盆腔组织出现明显炎症改变。②与模型组相比,各治疗组白细胞总数、中性粒细胞比例下降而淋巴细胞比例升高,且盆腔组织病变明显改善。③与西药对照组及中药对照组相比,妇科千金片各治疗组白细胞数无统计学差异,但对盆腔病变改善情况优于中药对照组。④血红蛋白含量、血小板、嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞各组间比较无差异。结论:妇科千金片对大鼠免疫细胞有显著影响并对盆腔组织有一定保护作用,其抗炎作用的机制可能是通过提高机体免疫力从而抑杀进入体内病原菌而实现。 相似文献
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目的:研究龙丹腰痹宁对腰椎间盘突出症模型大鼠血细胞及血清TNF-α、IL-1β、β-NGF细胞因子表达的影响。方法:采取大鼠自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症模型。将实验大鼠分为8组,分别为空白组、假手术组、龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组。给药21 d后处死大鼠,断头取血测血细胞及其分类,ELISA法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β、β-NGF表达情况。结果:假手术组和模型组大鼠白细胞总数明显高于空白组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组白细胞总数均明显低于模型组(P0.05)。模型组TNF-α、IL-1β明显高于空白组与假手术组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05)。结论:龙丹腰痹宁可降低腰椎间盘突出症模型大鼠白细胞总数并下调血清中TNF-α、IL-1β表达,这可能是龙丹腰痹宁发挥抗炎镇痛作用的主要机制。 相似文献
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卡介菌多糖核酸治疗尖锐湿疣临床疗效及作用机制的研究 总被引:11,自引:4,他引:11
目的 研究卡介菌多糖核酸 (BCG PSN)对尖锐湿疣 (CA)临床疗效及血清IL 10、IFN γ水平的影响。方法 双抗体夹心ELISA技术检测正常人及CA患者 (BCG组和对照组 )治疗前后血清IL 10、IFN γ水平。结果 治疗前CA患者血清IL 10水平明显高于正常人 ,IFN γ水平明显低于正常人 ,二者间呈显著负相关。BCG组治疗后IL 10水平显著降低 ,IFN γ水平显著升高 ,而对照组治疗前后的IL 10、IFN γ水平差异无显著性 ,且复发率高于BCG组。结论 CA患者存在Th1/Th2型细胞因子失衡 ,BCG PSN可通过纠正此种细胞因子失衡而改善患者的细胞免疫功能 ,提高临床治疗效果。 相似文献
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目的 通过急性毒性试验与长期毒性试验验证龙丹腰痹宁的毒理学安全性,为临床用药提供安全参考剂量.方法 ①急性毒性实验:昆明种小鼠40只,随机分成给药组和对照组,采用最大给药量法测定小鼠口服龙丹腰痹宁最大耐受量;②长期毒性实验:根据药效学有效剂量确定长毒实验的低、中、高剂量组,观察连续灌胃给药12周及停药4周后大鼠的生长发育情况,摄食量并检测血常规、血生化指标和主要脏器脏体系数及常规病理检查.结果 小鼠口服龙丹腰痹宁的最大耐受量按生药量计算为427.6g/kg,相当于成人临床每日口服剂量的523.4倍.连续用药90d后大鼠一般体征、血液学各项指标均无明显异常.恢复期一个月后各项指标均无明显异常.结论 龙丹腰痹宁安全范围较大,在规定剂量下用药是安全可靠的. 相似文献
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妇科千金片对急性盆腔炎大鼠子宫、卵巢NF-κB、IL-6 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>妇科千金片是国家中药保护品种,广泛妇科炎症及其它各类慢性炎症,临床疗效确切,但其作用的物质基础及机制尚不十分明确。我们的前期研究发现妇科千金片能促进急性盆腔炎大鼠血清IgA、IgG、IgM的表达,明显降低外周血白细胞总数,使中性粒细胞比例下降而淋巴细胞比例升高[1],这些研究提示妇科千金片的抗炎作用与免疫调节密切相关。近年来,对许多具有抗炎作用的中草药研究发现当炎性细胞 相似文献