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1.
2.
目的:观察发育中小鼠胰腺内的CCK—IR、Glu—IR和Ins—IR细胞的形态学变化。方法:用免疫组织化学S-P法观察胚胎11d至出生后45d小鼠胰腺内的CCK—IR、Glu—IR和Ins—IR细胞的发生、分布、形态和数量变化。结果:Glu—IR、CCK—IR和Ins—IR细胞均在胚胎12d开始出现。CCK—IR细胞和Glu—IR细胞主要位于胰腺的胰岛内,但在外分泌部也可见到。Ins—IR细胞则只分布于胰腺的胰岛内。结论:三种内分泌细胞形态多样,CCK—IR细胞的数量变化与小鼠胰腺的发育相关。 相似文献
3.
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5.
168例乳腺癌雌孕激素受体检测 总被引:1,自引:0,他引:1
我们用免疫级化标记法检测了168例乳腺癌,并结合临床资料进行了分析,以探讨ER、PR在乳腺癌中的表达及临床意义。1资料收集本院自1970年至1990年乳腺癌手术切除标本中资料完整者168例,随访5~20年者共126例,随访率为75.0%。雌、孕激素抗体、ABC试剂盒均为DAKO公司产品,按常规免疫组化ABC法检测。结果168乳腺癌组织中ER和PR的阳性率分别为71.4%(120/168)和54.2%(91/168),ER、PR同时阳性年为48.2%(81/168)。说明ER、PR表达有一致性(经X2检验,P<0.05)。ER、PR阳性率有随着年龄增大而升高,尤以ER的阳… 相似文献
6.
目的:探讨连接蛋白43 (Cx43)在小鼠胚胎心的时空表达规律及意义.方法:用抗Cx43、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)和抗横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)对胚龄9~17 d小鼠胚胎心连续切片进行免疫组织化学或免疫荧光显色;免疫印迹检测胚龄11、13、15、16d和17d小鼠胚胎心组织中Cx43的含量变化.结果:胚龄9~10 d,仅在左心室腹侧壁及原始小梁最先检测到Cx43弱阳性表达.随着发育,Cx43在心房心室阳性范围逐渐扩展,阳性表达逐渐增强.而在某些特定部位,如窦房结、房室管、房室结和房室束等始终未见Cx43阳性染色.结论:Cx43在胚胎心的时空表达模式与心工作心肌和传导系心肌的发育及兴奋传导功能相适应. 相似文献
7.
目的探讨甘油二酯激酶γ(DGKγ)在大鼠胚胎脑神经上皮发育中的作用及可能机制。方法 18只胎龄(E)11.5、E12.5、E14.5、E16.5、E18.5大鼠胚胎用于Western blotting方法检测DGKγ在大鼠胚胎脑组织的表达,E9.5~E18.5大鼠胚胎各5只用于免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测DGKγ在大鼠胚胎脑的分布以及DGKγ与Ki67、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)及酪氨酸羟化酶(TH)的细胞内共定位。结果 DGKγ蛋白含量在E11.5~E14.5表达逐渐增多,E16.5表达较E14.5显著减少,E18.5表达显著增多且高于E14.5水平。E10.5~E12.5,DGKγ在脑泡壁出现表达,并随着脑泡的发育表达在端脑、除大脑脚外的中脑、后脑和末脑;E13.5~E14.5,DGKγ的强阳性表达从海马及周围的新皮质、苍白球、嗅脑和大脑脚阳性延伸到除新皮质外的脑的各区域;E15.5至出生前,DGKγ在新皮质阳性表达增强,但在大脑脚和脑桥表达减弱。免疫荧光染色显示,E14.5,与海马和苍白球相比,嗅脑的DGKγ阳性细胞中Ki67阳性率较高(87%),Ch AT阳性率较低(9%)(均P0.05),中脑顶盖的DGKγ阳性细胞中62%为TH阳性;E16.5,新皮质的DGKγ阳性细胞中Ki67阳性率为26%,较E14.5时(49%)显著降低(P0.05),Ch AT阳性率为70%,较E14.5时(45%)显著增高(P0.05);DGKγ多位于神经上皮细胞的胞质,也可见于胞膜上,或者同时位于胞质和胞核。结论 DGKγ在胚胎脑的表达模式和亚细胞分布,提示其参与了胚胎脑神经上皮的增殖、迁移和分化后神经元的发育。 相似文献
8.
9.
目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。 相似文献
10.
β-榄香烯对人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖与凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究β-榄香烯对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、凋亡的影响,探讨其作用的分子机制,用MTT法检测β-榄香烯对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖的影响;Annexin V/PI双染色流式术检测β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞凋亡的作用;Western blot法检测β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞BCL-2、caspase-3、DR-4和NF-κB P65蛋白表达影响。结果表明:β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;10-80μmol/Lβ-榄香烯作用48小时可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增;β-榄香烯以时间依赖方式上调caspase-3、DR-4蛋白表达,并可下调BCL-2、NF-κB P65蛋白表达。结论:β-榄香烯通过诱导细胞凋亡有效抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡与细胞内、外凋亡通路激活、抗凋亡机制被抑制有关。 相似文献