胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立SD（SpragueDawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg／kg3种剂量脂多糖（LPS）,观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag／kg可致动物48h死亡率为80％,10rag／kg则致动物48h死亡率仅20％,15mg／kg致动物48h死亡率为70％。250kPa＋15mg／kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg／kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型．     

大鼠急性肺损伤病理变化的形态计量研究

目的 用体视学方法定量研究大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型的组织病理学特点及变化规律. 方法 12只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、ALI致伤1,2,7d组,每组3只.各组取肺组织行HE染色,分别测试肺实质百分比、肺泡间隔厚度、肺泡截面积及肺泡腔内炎性细胞计数. 结果 ALI致伤1,2d组肺泡腔内炎性细胞计数分别为(13.08 ±6.60)个、(26.81±16.86)个,正常对照组为(0.89±0.78)个,致伤组均较对照组明显增加(P＜0.01).ALI致伤1,2,7d组肺实质百分比分别为(23.77±3.91)％、(27.32±5.95)％、(44.57±6.46)％,正常对照组为(19.44±2.48)％,致伤组均较对照组明显增加(P＜0.01).ALI致伤1,2,7d组肺泡间隔分别为(3.50±2.18) μm、(7.67±7.14) μm、(17.23±13.08) μm,正常对照组为(2.87±1.75) μm,致伤组均较对照组逐渐增厚(P＜0.05).ALI致伤1,2,7d组肺泡截面积分别为(1 653.90±950.77)μm2、(1 328.15±802.30) μm2、(1 055.20±1 002.75) μm2,正常对照组为(1 641.30 ±906.60)μm2,致伤组均较对照组逐渐减少(P＜ 0.05). 结论 大鼠经胸部撞击后复合静脉注射内毒素可建立病理形态上符合ALI的动物模型.通过体视学方法定量检测可反映ALI的组织病理学特点及变化规律.     

肺病理取材定量比较研究及其诊断学意义

目的 通过定性和定量的方法比较单纯气管内固定、单纯肺循环固定和气管肺循环联合固定对肺泡结构和细胞抗原的保存效果.方法 15只健康SD大鼠随机均分为单纯气管内固定组、单纯肺循环固定组和气管肺循环联合固定组.分别按3种方法固定,石蜡包埋,行HE和免疫荧光染色,采用定性观察和体视学定量分析不同方法的固定效果.结果 定性观察发现,单纯肺循环固定和气管肺循环联合固定对胞质和胞核抗原的保存效果优于单纯气管内固定.定量分析发现,气管肺循环联合固定组的肺泡线性截距大于单纯气管内固定组和单纯肺循环固定组(P＜0.05)；气管肺循环联合固定组的肺实质体积密度和肺间隔厚度最小,单纯气管内固定组次之,单纯肺循环固定组最大(P＜0.05).结论 气管肺循环联合固定可以更好地保存肺泡结构和细胞抗原,适合基于形态定量分析的病理基础和临床诊断研究.