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患者女,54d。发现左腹股沟区包块12d入院,现包块较前略有增大,但不能回纳。患病以来精神好,无发热、咳嗽、咳痰、哭闹、腹泻等伴随症状。小便正常,大便干燥,时有溢奶。查体:腹软,无压痛及反跳痛,左腹股沟区可见一约2.5cm×2.0cm×1.5cm包块,质软,界限清楚,活动,表面光滑,按压时 相似文献
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目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P>0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P<0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P<0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达. 相似文献
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目的探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达。结果流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P>0.05),皮质组织bcl-2mRNA表达下降,bax mRNA表达升高。结论长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bcl-2基因表达下调有关。 相似文献
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腰椎间盘突出症是骨科常见病、多发病,近年来发病有逐年上升的趋势.该病多发生在青壮年,病因多为不同程度的外伤史及长期的体力劳动,男女之比各种文献统计多有不同,为4:1~8:1至10:1~30:1不等,国内统计约40岁左右发病. 相似文献
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摘要:目的:构建慢病毒介导的透明质酸结合蛋白1基因(HABP1)干扰载体及表达载体,建立HABP1降表达及过表达的稳定肾癌细胞系786-0。 方法:合成人HABP1基因短发夹RNA(shRNA)干扰序列,与慢病毒载体pLKO.1-TRC连接产生重组质粒pLKO.1-shHABP1;双酶切质粒pCDNA3.1(-)-HABP1-Flag,将目的基因片段连接到pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro载体上,组成重组表达载体pCDH-HABP1;酶切鉴定及DNA测序后,转染293T细胞,收集慢病毒颗粒感染786-0细胞,嘌呤霉素筛选稳定细胞系,western blot验证HABP1蛋白的表达水平。 结果:构建成干扰载体pLKO.1-shHABP1及表达载体pCDH-HABP1;与随机序列对照组比较pLKO.1-shHABP1转染的786-0细胞HABP1表达水平(0.30±0.01)明显降低(t=25.98,P<0.05),pCDH-HABP1转染786-0细胞后,HABP1的表达水平(3.20±0.40)明显升高(t=10.34,P<0.05)。 结论:成功构建HABP1基因的干扰载体及表达载体,且786-0细胞可稳定降表达及过表达HABP1。 相似文献
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王丽芬副教授认为闭合性痤疮的发生多由于患者肝气不疏,疏泄失常,邪郁肌表而发,结合该病发生的组织病理特点,治疗上主要采用疏肝行气、凉血解毒的原则,临床上用柴胡疏肝散加减治疗闭合性痤疮,卓有成效. 相似文献
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目的 观察长期高碘对大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 断乳1月龄的SD大鼠随机分为三组,对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5μg/L、5000μg/L、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月,测定血清甲状腺激素(TT3、TT4)水平;透射电镜观察皮层神经元形态结构的改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;采用比色法检测大鼠皮层神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthse,NOS)的活性.结果 与对照组比较,高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05).超微结构观察,高碘组神经细胞核内染色质浓缩成块状,聚集在核膜边缘,形成新月状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、形成凋亡小体.流式细胞仪检测高碘组引起大鼠皮层神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),同时高碘组NOS活性及NO含量显著降低,但两个高碘组之间无明显差异(P>0.05).结论 长期高碘可诱导大鼠皮层神经细胞损伤及凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低有关. 相似文献
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目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素(TT3、TT4)水平;光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、baxmRNA表达。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4水平呈逐渐下降趋势,组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少,胞质淡染,电镜下细胞核内染色质浓缩成块.聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P〈0.01),但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异(P〉0.05)。与对照组相比,高碘I、Ⅱ组S期细胞减少(P〈0.01),G2/M期增加(P〈0.05),G.期无明显变化(P〉0.05)。高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组(P〈0.01),bcl-2mRNA表达降低(P〈0.01)、baxmRNA表达升高(P〈0、01),但高碘I组、高碘Ⅱ组间未见明显改变(P〉0.05)。结论长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡,细胞周期改变;其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。 相似文献