对神经性耳聋的几点思考

读者来信(尹世富*)拜读了贵刊2012年8月第45卷第8期《以双侧突发耳聋为主要表现的双侧颞叶梗死一例》一文,深受教益,同时也想谈一下自己对突发性耳聋这种疾病的一些看法. 首先,突发性耳聋指突然发生的感音神经性听力损失,故又称突发性感音神经性聋.通常指在数分钟、数小时或3d之内(一般在12h左右)患者听力下降至最低点,至少在相连的频率听力下降大于20 dB.其病因复杂,得到比较普遍认可的有细菌病毒感染学说及内耳供血障碍学说等.而该文中的神经性耳聋的主要病因当属后者.其次,该文中提到"内听动脉主要由大脑前下动脉或者小脑上动脉发出……"笔者经过查阅书籍,找到了关于内听动脉解剖关系的更明确的论述:内耳的血液主要由内听动脉供应,间有耳后动脉的茎乳动脉分支分布于半规管.     

倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭近期疗效观察

2000年以来。我们对34例慢性充血性心力衰竭病人在常规治疗的基础上加用小剂量倍他乐克，取得较好疗效，现报告如下。     

关于计量单位的使用

病人女，72岁，因呼吸极度困难0．5h于2003—06—26 11pm时急诊入院。病人既往有“支气管哮喘”史1年，发作3次，未正规治疗。有“冠心病”、“阵发性室上速”10余年，“心功能不全”半年。入院查体：P126次/min，R28次／min，BP 80／60mmHg，神志清，精神萎靡，焦虑不安，呈端坐位，大汗淋漓，口唇、指端发绀，呼气极度困难，双肺听诊呼吸音粗，未闻及哮     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者高铁血红蛋白浓度的影响

目的研究急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）与高铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）之间的关系以及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对ACOP患者MetHb改变的影响，并探讨急性一氧化碳中毒的机制，为临床治疗提供新的思路。方法ACOP组195例，正常对照组191例。ACOP组分为常压吸氧（normobaric oxygen，NBO）组97例和HBO组98例。其中NBO组含轻度患者66例，中度患者21例，重度患者10例；HBO组含轻度中毒患者63例，中度中毒患者23例，重度中毒患者12例。分别检测治疗前后MetHb与碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）的浓度并分析比较。结果ACOP组MetHb浓度明显高于正常对照组（P〈0．01）。ACOP组治疗前COHb浓度与MetHb浓度呈相关性（P〈0．01）。ACOP组HBO治疗后与治疗前相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．01）。对于轻度和中度ACOP患者，HBO组与NBO组相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．05）。结论MetHb可能是ACOP形成和加重的重要机制之一；HBO具有显著降低MetHb浓度的作用。     

高压氧治疗急性颈髓损伤并发窦性心动过缓一例

高压氧是一种重要的脑复苏和脊髓损伤康复手段.但是,心率慢是高压氧治疗的相对禁忌症,在心率低于50次/min时,一般不允许患者进舱.而在我院住院的1例急性颈髓损伤致窦性心动过缓的患者,行高压氧治疗.现将治疗情况报告如下.     

急性一氧化碳中毒合并急性心肌梗死1例分析

患者，男，58岁，因晨起家人发现呼之不应2h来诊。室内有燃煤炉。既往有高血压病史26年，无心绞痛及心肌梗塞病史。查体：T36．5℃，P90次／分，R18次/min，BP120／70-mmHg，深昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，双肺底可闻及少量细湿罗音，心率90次／min，律齐，余均正常。