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肿瘤干细胞可能是肿瘤的“起始细胞”和治疗失败的根源\[1\]。但是,肿瘤干细胞和非干细胞放射生物学特性之间的差异仍不十分清楚。为此以CD133为标志物,对脑胶质瘤U251细胞应用流式细胞仪分选出CD133阳性与阴性细胞,观察两者之间放射敏感性差异。 相似文献
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目的探讨乏氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂YC-1对乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射增敏作用及其作用机制。方法选择脑胶质瘤SHG44细胞株,分别在常氧(20%O2)、乏氧(1%O2)12 h和24 h、乏氧+YC-112 h和24 h这5种不同条件下培养,采用Western blot检测HIF-1α的表达水平;细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性;利用剂量分割法绘制亚致死性损伤修复曲线以观察其修复能力。结果脑胶质瘤SHG44细胞株在乏氧12 h和24 h与常氧培养相比,HIF-1α的表达水平显著升高,放射敏感性下降,其氧增强比分别为1.22和1.37,进一步统计分析发现其亚致死性损伤修复能力升高,且在间隔8、10、12 h照射时,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而当在乏氧12 h和24 h培养的同时加用YC-1时,HIF-1α的表达水平则显著降低,放射敏感性升高,其增强因子均为1.27,进一步统计分析也发现其亚致死性损伤修复显著降低,且在间隔8、10、12 h照射时,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 YC-1能明显提高乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射敏感性,其机制可能与YC-1能抑制细胞的亚致死性损伤修复能力有关。 相似文献
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