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背景与目的:研究certolizum ab pegol(一种抗肿瘤坏死因子的聚乙烯-羟乙酸盐Fab片段,CDP870)应用于克罗恩病的有效性和安全性。方法:在一项安慰剂对照、II期试验中,292例中重度克罗恩病患者于基线期、4周、8周分别皮下注射certolizum ab100m g、200m g、400m g或安慰剂。主要终点指标是第12周有临床应答[克罗恩病活动指数下降<100分或缓解(活动指数≤150分)]的意向治疗人群的百分比。结果:与对照组相比,在第2周,certolizumab所有剂量组均产生了明显的临床效果(对照组15.1%vs100m g组29.7%,P=0.033;200m g组30.6%,P=0.026;400m g组33.3%,… 相似文献
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目的 观察胃食管反流病(GERD)患者的体表胃电节律变化规律及其与患者症状间的关系.方法 采用PC Polygraph HR 双电极胃电记录仪记录25例GERD患者(GERD组)和12例健康人(对照组)的餐前和餐后胃电正常节律的百分比、胃动过缓的百分比、胃动过速的百分比、主频率(DF)、餐后与餐前主功率之比(PR)、DF不稳定系数(DFIC),以及不同症状积分的GERD患者正常节律的百分比、DF、DFIC.结果 GERD组患者餐前、餐后胃电正常节律的百分比、DF低于对照组,胃动过缓的百分比、胃动过速的百分比、DFIC均高于对照组,差异有统计学意义.GERD组患者餐前胃电正常节律的百分比、DF低于餐后,而胃动过缓的百分比、DFIC 高于餐后,差异有统计学意义.不同症状积分的 GERD 组患者餐前、餐后胃电节律参数与对照组相比差异均有统计学意义,但各积分组间胃电节律参数差异无统计学意义.结论 GERD 患者存在胃电生理活动的异常,这种异常可能是 GERD 的发病机制之一. 相似文献
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背景与研究目的:高清晰内镜(H RE)可以提高Bar-rett食管早期肿瘤的检出率。靛胭脂染色的色素内镜(ICC)和窄带成像(N BI)技术可弥补H RE的不足。本研究旨在比较H R E-ICC和H R E-N BI对Barrett食管高度不典型增生(H G D)或早期癌(EC)检出率的差异。患者与方法:28例Barrett食管患者以随机序列方式接受H RE-ICC和H RE-N BI检查(间隔6~8周)。两次检查由2名不同的内镜医师操作,均不知道另一次检查结果。对所有检测到的病变进行靶向活检,随后间隔2cm进行四象限活检。活检的病理评估由1名专业病理学家负责完成,而其对所采用的影… 相似文献
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背景与目的:探讨应用金刚烷胺联合聚乙二醇干扰素/利巴韦林疗法能否提高对干扰素/利巴韦林无应答的慢性丙型肝炎患者的应答率,并研究其应答的动力学特征。方法:选取200例对干扰素/利巴韦林无应答的慢性丙型肝炎患者,进行一项双盲、多中心的随机试验,即接受聚乙二醇干扰素1.5μg/(kg·周)和利巴韦林800~1200m g/d,并加用金刚烷胺200m g/d或安慰剂治疗48周,治疗终点为产生病毒学应答、ALT正常及组织学改善。结果:20%患者出现持续病毒学应答(SVR),其中三联治疗(24%患者)的应答率为8%,高于二联治疗(16%)(P=0.22)。三联治疗组在24周时出现较… 相似文献
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背景:增生性结肠息肉综合征(HPCS)患有发生结肠直肠癌(CRC)的倾向。患与方法:收集1988—2004年间符合WHO诊断标准的作所在医院HPCS患的详细资料。结果:16年间,10例患被确诊为HPCS(0.625例/年或1例/1.6年)。平均每例发现40.3个增生性息肉(极差6~159)。其他的结肠直肠病变有t2例各有1个混合型息肉,8例中有15个锯齿状腺瘤,8例中有30个管状、管状绒毛状或绒毛状腺瘤。10例HPCS患中,7例发展为CRC。4例绒毛状腺瘤中,3例与CRC有关,但15例锯齿状腺瘤中仅有1例合并CRC。HPCS患发生癌变的路径仍不明确。结论:与该研究结果相似,献回顾提示HPCS患中CRC发生率高。患有发生CRC的高风险,因此应定期进行结肠镜监测。 相似文献
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孟欣颖 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(4):56-59
脂联素及其受体在慢性丙型肝炎中的作用;阿德福韦耐药的乙型肝炎与病毒反跳和肝脏失代偿有关;TNF-α基因型影响慢性丙型肝炎患TNF-α的释放、胰岛素敏感性及肝脏病变程度。 相似文献
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目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用. 相似文献
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