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测定了冷习服及未习服雄性Wistar大鼠冻伤前后血中血管内皮细胞数。结果表明,冷习服(2~6℃,4周)可使大鼠循环血中血管内皮细胞(CEC)数非常显著地高于正常大鼠(20±2℃),冻伤前后冷习服冻伤组CEC无明显差别;未冷习服大鼠冻伤后CEC非常明显的增加;冻后4h冷习服冻伤组CEC数明显低于未冷习服冻伤组。结果提示,冷习服后大鼠血管内皮细胞代谢旺盛、更新加速,且其抗冷损伤的能力增加。 相似文献
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本文测定了冷暴露条件下离体的,在体的和局部冻伤的大白鼠血浆中冷凝蛋白(CIP)的含量,结果表明低温和局部冻伤均可促使血浆中CIP含量显著高。实验结果提示CIPO一种冷致性水不溶的大分子蛋白质,可能是一类与纤维粘连蛋白(fibronectin)有关的蛋白。推想血浆中CIP过量形成可能是导致冻伤组织血液循环障碍,形成徽因栓的原因之一。 相似文献
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在模拟海拔6000m低氧实验条件下,观察了双后足冻伤对大鼠新鲜血浆和致冷血浆中冷凝蛋白(CIP)含量的影响。冻前平原冻伤组(FN)和急性缺氧冻伤组(FAH,冻前在模拟6000m高度停留4h)大鼠新鲜血浆中CIP含量分别为109.1±8.9μg/ml和110.1±6.2μg/ml(P>0.05),明显低于缺氧习服缺氧冻伤组(FHAC,模拟6000m高度每日停留4h,共4周)的135.6±7.6μg/ml(P<0.05)。冻后4、24、48和72h,FN、FAH和FHAC三组大鼠新鲜血浆和致冷血浆中CIP含量均明显增高,除个别时间点外,FAH和FHAC组新鲜血浆中CIP含量均高于FN组。FN、FAH和FHAC三组大鼠致冷血浆中CIP含量均比相应时间点新鲜血浆中CIP含量约高3倍以上。上述结果表明CIP可能是一种应激蛋白,缺氧习服、冷损伤、冷冻过程中的低氧暴露及血浆冷藏均可使CIP生成增多。 相似文献
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坑道在未来反侵略战争中具有重要意义。为了战时延长部队在坑道内的停留时间,我们采取了用石灰消除二氧化碳和氯酸钠供氧的措施。经实验室研究和现场试用,证明效果较好,方案可以提供部队扩大试用。一、实验室研究 (一)石灰吸收二氧化碳的效果观察氢氧化钠和空气再生装置吸收二氧化碳的效果是比较好的。尤其是空气再生装置吸收 相似文献
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实验观察了在模拟海拔6000m缺氧冻伤对大鼠血清血管紧张Ⅰ转换酶活性的影响。大鼠血清ACE活性以U表示。致冻前,缺氧习服缺氧冻伤组和急性缺氧冻伤组大鼠血清ACE活性分别为50.0±5.8和60.0±6.7U明显低于平原冻伤组的78.1±4.0U; 相似文献
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目的:本文对冷习服、缺氧习服地鼠颊囊冻伤前后微循环的改变进行了观察,旨在为深入认识环境习服在冻伤发病机理中的作用提供理论依据.方法;体重80-110g的金黄地鼠60只,雄雌兼有,随机分为冷习服组(在4±℃内饲养4周)、缺氧习服组(每日在模拟海拔6km缺氧舱内停留4h,连续4周)、急性缺氧组(在模拟海拔6km缺氧舱内停留4h)及对照组.麻醉地鼠后翻出颊囊,平铺固定在观察灌流板上,在35℃观察舱内,以37℃生理盐水滴灌颊囊表面,通过显微摄录系统选择有细 A/V伴行并有各级微血管分布的颊囊区,先观察记录正常微循环状态.然后将颊囊的2/3部分浸入-25℃冷冻液内6秒(造成冻结性重度冻伤),取出后立即在上述条件下观察并记录冻前选定的区域内冻结融化过程中的微循环变化,连续两小时.观察结果以本实验室建立的分级定量法评价.结果:1、地鼠颊囊冻结之前,与对照组比,冷习服组微循环血流速度加快;车动脉血色鲜红;缺氧习服组毛细血管RBC聚集程度明显重于其余组.2、冻结之后,各组颊囊均呈苍白硬纸板状,透光性极差,血流停滞、血管闭塞.3、颊囊滴灌复温30-50秒后冻结融化后,可见淡粉色血液首先在细A/V内缓慢流动.细A多是收缩状态,轮廓 相似文献
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药物防治声损伤或噪声性耳聋的研究已进行多年,并取得了一定的进展;但是仍处在继续研究阶段。高压氧防治声损伤的实验研究也是为解决这一课题进行的探索工作。据报道,柯蒂氏器官代谢旺盛,耗氧量高,对缺氧敏感。强声刺激时耳蜗血管收缩,听力下降。由此可以推想,声损伤或噪声性耳聋可能是由于强声引起柯蒂氏器官局部缺氧,造成毛细胞以及耳蜗组织代谢障碍的结果。鉴于高压氧治疗突发性耳聋有一定的疗效,吸氧减轻暂时性耳聋的报道,我们设想如能吸入适量的高压氧,可能对高强度声音造成的声损伤有预防或治疗作用。 相似文献
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本文对冷习服大鼠双后足冷冻前后的血液流变性质及冻伤组织活存面积(TSA)进行了观测,旨在为进一步探讨冷习服机理提供依据.结果表明,大鼠冷习服之后全血粘度及RBC聚集性明显低于对照组(P<0.01).冻伤之后,冷习服(AC)与对照(C)组大鼠血液流变性质均发生异常改变,但以冷习服鼠改变的程度轻.冷习服大鼠冻足组织活存面积也明显大于对照鼠(P<0.01).结果提示,冷习服后大鼠的抗冻能力增强;其血液流变性质亦发生适应性改变.由于大鼠冷习服后可减轻和改善由冷冻引起的血液流变性质异常改变的程度,从而减轻了由此造成的微循环障碍,故有利于受冻组织的修复愈合.因此认为,血液流变性质的适应性改变是冷习服大鼠抗冻能力增强的原因之一. 相似文献