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神经酰胺(ceramide)作为鞘脂类物质代谢的一类中间产物,由1个长链脂肪酸(2~28个碳)和鞘氨醇或1个相关基团连接而成,具有高度疏水性.研究表明,神经酰胺不仅在鞘脂类生物合成过程中占有重要的地位,而且,对细胞稳态也起着重要的生理作用. 相似文献
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工频磁场对细胞蛋白质酪氨酸磷酸化影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的;研究50Hz工频磁场绎细胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的以初步工频磁场生物效 有关细胞信息转导的机制。方法;对分别经两个不同强度的工频磁场作不同时间辐照处理后的细胞,提取其胞浆蛋白质,定量后,以Western blot方法测定并比较细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的程度。 相似文献
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鳀鱼生物制品对动物血脂影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究鱼生物制品(鱼酱油)对实验性高血脂动物降低血脂作用。方法体重为200~220 g的SD雄性大鼠普通饲料喂养1周后给予高血脂饲料,持续喂养20 d,建立高血脂模型。比较灌胃给高剂量〔5 ml/(kg.d)〕、中剂量〔2.5 ml/(kg.d)〕和低剂量〔1.25 ml/(kg.d)〕鱼生物制品的大鼠与灌胃给蒸馏水的高脂阳性对照组和阴性对照组动物间的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDL)等指标,观察鱼生物制品对实验性高血脂大鼠的降血脂作用。结果高血脂大鼠灌胃后第70天,低剂量组的TG、TC与阳性对照组比较都有降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但不呈剂量-效应关系,HDL无明显改变。结论低剂量鱼生物制品有降血脂作用。 相似文献
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鳀鱼提取物(鱼酱油)对大鼠血糖及体重影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究鱼酱油对实验性糖尿病动物是否具有降血糖作用。方法 用体重为200—220g的SD大鼠200只,禁食24h,尾静脉注射四氧嘧啶60mg/kg,建立高血糖模型。观察高剂量(5ml/kg)、中剂量(2.5ml/kg)和低剂量(1.25ml/kg)鱼酱油对实验性糖尿病大鼠空腹血糖和糖耐量的影响。用正常SD大鼠观察高剂量鱼酱油对正常大鼠的体重及血清Cr,BUN,GPT,GOT等指标的影响。结果 连续给予高、中、低剂量鱼酱油30d,对高血糖大鼠空腹血糖均无明显影响(P>0.05),但可引起糖尿病大鼠糖耐量试验的血糖曲线下面积明显下降(P〈0.01或〈0.05);连续给予高剂量鱼酱油45d,引起正常大鼠体重增长减慢(P〈0.05)。结论 高、中、低剂量鱼酱油均可降低高血糖大鼠糖耐量试验中的血糖曲线下面积,即提高受试动物的血糖耐受水平;高剂量(5ml/kg)鱼酱油可减慢正常大鼠的体重增长。 相似文献
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电磁辐射根据量子能量的大小可分为电离辐射(ionizing radiation)和非电离辐射(non-ionizing radiation)两大类.非电离辐射是指量子能量小于12 eV的不足以引起生物体产生电离作用的电磁辐射.紫外线和量子能量低于紫外线的所有电磁辐射都属于非电离辐射,它们广泛地存在于人类的生活和职业环境之中.随着电力、通讯与工农业的快速发展,以及家用电器设施的普及,由此产生的非电离辐射无论在功率强度及频谱范围方面都不断增强和扩大,已成为一种新的环境污染源,影响人类的身体健康.国际癌症研究机构(IARC)把极低频磁场列为人类可疑的致癌物.因此,揭示电磁辐射(场)生物效应及其机制迫在眉睫.外界刺激因子作用于机体并产生生物学效应的过程,实质上是生物体对外界信号的接受、加工、传递及产生反应的一个过程,即信号转导过程.近年来,对电磁辐射生物效应信号转导相关机制的研究发展较为迅速,已成为探索电磁辐射作用机制的重要手段.其中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)由于其在生命过程中所具有的特殊作用而受到重视,因此,我们就PKC在非电离辐射生物效应机制中的作用进行综述. 相似文献
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目的 研究50 Hz工频磁场诱导细胞膜表面表皮生长因子(EGF)受体聚簇与酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,A-SMase)以及神经酰胺(ceramide)之间的关系,探索工频磁场诱导细胞膜受体聚簇的可能机制.方法 将人羊膜上皮细胞(FL)暴露于50 Hz、0.4 mT工频磁场15 min,设立假辐照组和EGF阳性对照组,同时各组分别设立常规培养组、丙咪嗪(imipramine)、二甲亚砜(DMSO)以及神经酰胺预处理组.处理后的细胞采用间接免疫荧光技术,以抗体标记EGF受体.制片后通过激光共聚焦显微镜对其聚簇情况进行观察分析.结果 EGF阳性对照组和50 Hz磁场处理组均能观察到明显的EGF受体聚簇现象;当以丙咪嗪预处理4 h后,EGF阳性对照组和磁场处理组中受体聚簇现象明显减弱.而在丙咪嗪预处理后再加入神经酰胺预处理30min时,EGF阳性对照组和磁场处理组中受体聚簇现象又呈现明显的恢复.结论 工频磁场诱导FL细胞膜表面EGF受体聚簇与A-SMase的活力密切相关,神经酰胺作为A-SMase的水解产物可能参与了工频磁场诱导的受体聚簇. 相似文献
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目的:研究50 Hz工频磁场诱导细胞膜表面表皮生长因子受体(EGFR)聚簇与脂筏(lipid rafts)结构以及酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)之间的关系,探索工频磁场诱导细胞膜受体聚簇及其可能的相关机制。方法:将人羊膜上皮细胞(FL)暴露于50 Hz、0.4 mT工频磁场15 min,设立假辐照组和EGF阳性对照组,同时各组增加制霉菌素(nystatin)预处理组,细胞经处理后采用间接免疫荧光法分别用相应抗体标记EGFR和ASM,用FITC标记的霍乱毒素B亚基标记脂筏结构。制片后通过激光共聚焦显微镜进行观察分析。结果:阳性对照组和50 Hz磁场处理组均能观察到EGFR的聚簇现象;制霉菌素预处理1 h后,细胞膜上脂筏结构被破坏,阳性对照组和磁场处理组中受体聚簇现象基本消失。在ASM转位分析中,阳性对照组和磁场处理组Cy3标记的ASM和FITC标记的脂筏结构产生共定位现象,并且在胞膜表面形成特定的富集区域,而在假辐照组中基本处于散在状态。结论:工频磁场诱导FL细胞膜表面EGFR发生聚簇与脂筏结构密切相关,ASM有可能参与了工频磁场诱导的受体聚簇及/或信号转导过程。 相似文献
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电磁噪声阻断1800 MHz手机辐射所致的晶状体上皮细胞内活性氧增加及DNA损伤 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨1800 MHz手机辐射对人晶状体上皮细胞内活性氧(ROS)和DNA损伤的影响,以及叠加电磁噪声后对该效应的阻断作用。方法:体外培养的人晶状体上皮细胞受比吸收率(specific absorption rate,SAR)为4 W/kg的1800 MHz手机频段间断辐射24 h或与2μT电磁噪声联合作用24 h后,利用荧光探针检测ROS水平及用彗星试验检测DNA损伤水平。结果:4 W/kg手机辐射可明显诱发人晶状体上皮细胞内ROS及DNA损伤(P<0.001);与2μT电磁噪声联合暴露后可明显阻断该效应,与手机单独辐射相比,差异有显著性(P<0.001),但与假辐照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:电磁噪声可阻断1800 MHz手机辐射所诱发的晶状体上皮细胞内ROS及DNA损伤。 相似文献
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目的:研究噪声磁场与50 Hz正弦工频磁场对原代培养人早孕绒毛滋养细胞分泌功能的影响,探索噪声磁场对工频磁场生物效应的可能干预作用。方法:体外分离、培养人早孕绒毛滋养细胞,以0.4 mT强度的工频磁场、噪声磁场以及工频磁场与噪声磁场叠加的复合磁场分别辐照处理6、12、24、48和72 h,同时设立相应的平行对照组。用电化学发光法测定每组细胞培养液中人绒毛膜促性腺激素(HCG)和孕酮的含量。结果:0.4 mT工频磁场单独暴露72 h,可抑制滋养细胞分泌HCG和孕酮(与空白对照组相比,P<0.05);0.4 mT噪声磁场单独暴露不影响滋养细胞分泌HCG和孕酮(与空白对照组相比,P>0.05);相同强度的噪声磁场与工频磁场叠加后,则可以抵消工频磁场对滋养细胞分泌功能的抑制作用。结论:0.4 mT工频磁场长时间暴露能抑制滋养细胞分泌HCG和孕酮。相同强度的噪声磁场可干预工频磁场对人绒毛滋养细胞分泌功能的抑制作用。 相似文献