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1.
Oddi肌的功能障碍被认为有可能引起黄疸和腹痛.最初的研究提示胆汁进入十二指肠仅取决于肝内胆汁产生的速度和压力、胆囊的收缩作用和Oddi肌的阻力.空腹下,Oddi肌关闭,进餐时,括约肌松驰使胆汁流入十二指肠.但近来使用肌电图,x线电影摄影术和内镜测压技术研究后证实这一Oddi肌运动的简单概念是不完全准确的.Oddi肌实际上起着更主动的作用,它可能通过挤压的作用推动胰液和胆汁进入十二指肠,并在协调这些分泌物流入十二指肠的时间和速度上起重要作用.本文将复习Oddi肌的正常和异常动力.Oddi肌的正常动力解剖和非依赖性活动:Boyden证实人的Oddi肌分别由胆总管括约肌,围绕胆总管下段 相似文献
2.
目的 观察乙型肝炎后肝硬化患者血清内毒素(endotoxin)水平的变化,分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LIN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ.C)水平的关系。方法 采用鲎试验、放射免疫法(RIA)分别检测40例正常人、30例乙型肝炎后肝硬化患者的血清内毒素、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ.C水平。结果 肝硬化患者各组内毒素及所测血清学指标均明显高于正常组(P〈0.05),内毒素水平按病情严重程度依次升高,各组之间均差异有显著性(P〈0.05),并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关,相关系数(r)分别为0.921、0.825、0.762、0.752,P均〈0.05。结论 内毒素随肝功能损害加重而升高,且内毒素水平升高与血清肝纤维化指标水平升高呈正相关,提示内毒素可能促进肝硬化患者肝纤维化和病情的发展。 相似文献
3.
目的 绘制正常成年人L - [1- 13 C]苯丙氨酸呼气试验时相曲线 ,初步探索年龄和性别因素对13 C苯丙氨酸呼气试验检测苯丙氨酸代谢的影响。方法 12名健康成年人按性别和年龄分组 ( <4 0岁和 >4 0岁组 )进行比较。每位受试者口服给予 10 0mgL - [1- 13 C]苯丙氨酸 ,应用气体同位素比值质谱仪测量服药前和服药后至 36 0min各时间点13 C丰度。结果 健康成年人口服L - [1- 13 C]苯丙氨酸呼气试验13 C排除速率时相曲线呈单峰 ,峰值位于服药后 10~ 30min ,苯丙氨酸脱羧代谢动力学参数在不同年龄和性别间差异均无显著意义(P >0 .0 5 )。结论 所有受试者13 C排除速率时相曲线呈单峰 ;年龄和性别因素可能不会显著影响体内苯丙氨酸代谢结果 相似文献
4.
5.
肝硬化者血25OHD_3测定的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
肝硬化者血25OHD3测定的临床意义戎兰徐三荣孙大裕陆玮(上海医科大学华山医院消化内科200040)VitD3经肝脏微粒体25位羟化后形成25OHD3,再转运至肾脏,在1位羟化成活性1,25OHD3参与调节钙磷代谢。肝硬化者多有低钙血症、25OHD3... 相似文献
6.
7.
美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察树突状细胞(dendriticcells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组)。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC—Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±t.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P〈0.05)。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC—Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P〈0.05)。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF—α、IFN-γ和IL—12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL—10表达相反,各组间比较均有明显差异(P〈0.05),三组大鼠的TGF—β表达则均无差异(P〉0.05)。结论树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡,可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡。 相似文献
8.
9.
目的探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)表达及意义,并分析益生菌的作用。方法30只雄性W istar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组);UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×10^9CFU/只)治疗,1次/d,共4周。光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;W estern印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用。结果PC组炎性反应评分较UC组明显降低(P〈0.05),但高于NC组(P〈0.01);PC组血浆内毒素明显低于UC组(P〈0.05),但高于NC组(P〈0.01);UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组(P〈0.05、0.01),PC组高于NC组(P〈0.01)。结论内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发生和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一。 相似文献
10.
目的采用自行设计的小动物呼气试验模型进行大鼠L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验(13C-PheBT),以验证该实验方法的可行性和有效性,并提供有效的试验参数.方法280~290g的雄性SD大鼠20只,随机分为急性肝损伤组和正常对照组,每组10只,采用四氯化碳橄榄油灌胃染毒复制急性肝损伤模型,小动物呼气机进行机械通气制作呼气试验模型;按20mg/kg体重尾静脉弹丸给予13C-苯丙氨酸(13C-Phe),收集给药前和给药后1~60min呼出气样共29次气样,应用气体同位素比值质谱仪测定样品中13C丰度.结果13C排除时相曲线呈单峰,峰值多位于给药后2 min;急性肝损伤大鼠呼气试验参数13C排除速率常数(PheBT-K)为(2.45±0.25)×10-2 min-1,显著低于正常对照组(2.98±0.19)×10-2 min-1 (t=5.40,P<0.001),而急性肝损伤大鼠呼出气中13C排除峰值和血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)和总胆红素(TBIL)含量均显著高于正常对照组(t值分别为8.15,3.40,3.90,4.83和4.12,P<0.05);13C快处置常数在两组间差异无显著性(t=0.58,P>0.05);急性肝损伤大鼠PheBT-K与血清ALT和AKP活度以及TBA和TBIL水平呈负相关(r分别为-0.74、-0.73、-0.82和-0.67,P值均小于0.05),而与血清AST活度无相关性(r=0.16,P>0.05).结论自行设计的小动物呼气试验模型是进行呼气试验基础研究的有效工具;动物PheBT-K是一项灵敏的分析指标. 相似文献