过表达miR-607通过下调TRPC5表达抑制肝细胞癌的生长和转移

目的 研究miR-607异常表达在肝细胞癌（HCC）中的临床意义及对肝癌细胞生长转移的影响。方法 荧光定量PCR检测45对HCC及癌旁组织中miR-607表达,分析miR-607表达与患者临床病理特征间的相关性。通过转染miR-607 mimics提高HCC细胞（Huh-7和HCCLM3）内miR-607的表达水平。采用CCK-8、流式细胞仪、划痕愈合实验及transwell小室模型分别检测过表达miR-607对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因系统检测miR-607是否与潜在靶点TRPC5的mRNA 3'-非翻译区直接结合。Western blot检测过表达miR-607对HCC细胞内TRPC5、CCND1、MMP2表达及Akt磷酸化的影响。结果 MiR-607在HCC组织及HCC细胞中的表达水平均降低（P<0.05）;miR-607低表达与肿瘤直径>5 cm、血管侵犯及较晚TNM分期（III+IV）密切相关（P<0.05）。过表达miR-607抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡（P<0.05）。双荧光素酶报告基因系统证实 miR-607 与 TRPC5 mRNA 3'-非翻译区直接结合（P<0.05）。过表达 miR-607 抑制HCC细胞内TRPC5、CCND1及MMP2表达并下调Akt的磷酸化水平（P<0.05）。结论 miR-607低表达与肝细胞癌恶性临床特征密切相关,miR-607可能通过下调TRPC5表达进而抑制Akt通路激活来发挥抗HCC生长转移作用。     

救治重型颅脑损伤脑疝110例的临床体会

目的:对救治重型颅脑损伤脑疝患者的临床体会进行探讨、总结。方法:对2010年1月至2012年1月在本院就诊的110例重型颅脑损伤脑疝患者临床资料进行回顾性分析,对患者的临床资料进行统计学分析。结果:因器官衰竭及脑干功能受损而导致死亡的患者有11例,植物生存的有28例,出现肢体功能及脑功能障碍的患者有25例,恢复良好的有46例。结论:对于重型颅脑损伤脑疝患者的救治医院内应建立专科一体化的救治措施,为患者救治开通绿色的通道,保证患者的救治工作能安全、有效、快速、优质地开展,及时对患者进行开颅手术清除淤血和失活脑组织,有利于解除颅内高压的压迫,缩短手术的时间,可有利于提高患者的成活率。     

微创技术在高血压脑出血外科治疗中应用的临床体会

目的：探讨和分析微创技术治疗高血压脑出血的临床疗效,总结其临床价值。方法：回顾性分析具有完整临床资料的2009-01～2011-12来我院就诊的高血压脑出血患者80例,随机分为观察组和对照组两组,每组患者有40例。40例对照组患者采用常规开颅手术治疗,40例观察组患者采用微创手术治疗,观察和比较两组不同的治疗方法对高血压脑出血的临床治疗效果。结果：对照组治愈6例,显效12例,有效10例,无效12例,总有效率70．00％;观察组治愈10例,显效22例,有效4例,无效4例,总有效率90．00％。观察组与对照组疗效对比差异显著（P〈0．05）,观察组疗效优于对照组。结论：微创技术治疗高血压脑出血具有较好的临床疗效,血肿清除率高,手术时间短,有利于深部血肿的清除,安全性较好,具有较好的临床价值,值得临床借鉴和推广。     

小骨窗开颅血肿清除引流术与微创穿刺碎吸引流术在脑出血早期凝血功能异常患者中的疗效比较

目的比较小骨窗开颅血肿清除引流术与微创穿刺碎吸引流术治疗脑出血早期凝血功能异常患者的疗效。方法选取本院2009年3月—2018年3月脑出血早期凝血功能异常患者84例,随机分为观察组与对照组各42例。对照组应用小骨窗开颅血肿清除引流术治疗,观察组应用微创穿刺碎吸引流术治疗,比较2组治疗效果。结果观察组近期疗效显著优于对照组(P 0. 05)。术后6个月,观察组中26例患者生活可自理,占63. 41%;对照组中仅13例患者可自理,占35. 14%,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组血肿吸收时间为(12. 17±2. 24) d,短于对照组(28. 41±4. 39) d;观察组神经功能缺损评分为(9. 58±2. 03)分,低于对照组的(16. 57±3. 14)分,差异均有统计学意义(P 0. 05)。观察组血肿再发率为16. 67%,显著低于对照组的38. 10%(P 0. 05)。结论采用微创穿刺碎吸引流术治疗脑出血凝血功能异常者安全、有效,具有操作简单、创伤小、术后恢复快等优势。     

含血小板反应蛋白18型基序的解聚素样金属蛋白酶在肝细胞癌中的表达及其生物学功能

目的探讨含血小板反应蛋白18型基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS18)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其对HCC细胞迁移、侵袭功能的影响。方法免疫组化染色法检测50对HCC及癌旁组织中ADAMTS18表达。分析ADAMTS18表达与患者临床特征的相关性。通过转染ADAMTS18过表达质粒提高Huh-7细胞内ADAMTS18的表达水平,Transwell小室模型检测过表达ADAMTS18对Huh-7细胞迁移和侵袭的影响,蛋白质免疫印迹检测过表达ADAMTS18对Huh-7细胞内蛋白激酶B(AKT)磷酸化及E-cadherin表达的影响。结果 ADAMTS18在HCC组织中的表达水平显著降低(P=0. 003); ADAMTS18低表达与HCC血管侵犯(P=0. 018)及TNM分期(P=0. 038)密切相关。过表达ADAMTS18抑制Huh-7细胞迁移(P=0.038)、侵袭(P=0.027)和AKT磷酸化(P=0. 047),但促进了E-cadherin表达(P=0. 032)。结论 ADAMTS18低表达与HCC恶性临床特征密切相关,ADAMTS18可能通过抑制AKT的磷酸化而发挥抗HCC细胞迁移侵袭作用。