埋藏式心脏转复除颤器患者的随访

目的报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的情况。方法对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析。结果随访5～44个月,平均23.7个月,ICD共检测到持续性室性心动过速(VT)2 129次,心室颤动(VF)6次。采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF。高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%。4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况。2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功。2例出现焦虑症,经心理治疗改善。结论术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要。     

左房容积与心房颤动导管消融术后患者复发的关系

目的探讨左房容积(LAV)与心房颤动(简称房颤)消融术后房颤复发的相关性。方法 104例房颤患者。术前应用64排容积CT扫描,在advantage workstation4.2图像工作站中重建左房,测量LAV,术中通过三维标测系统(CARTO)指导行射频消融术,术后3个月评定治疗效果,并随访6个月。结果随访6个月结束,104例中有20例(19%)房颤复发。单因素分析结果显示,复发组平均LAV比未复发组的大[117.6±28.9cm3,95%可信区间(CI)104.1~131.1cm3vs97.1±16.8cm3,95%CI93.5~100.8cm3,P=0.006]。多因素分析显示LAV是独立的预测导管消融术后复发的指标(P(0.05,相对风险度=1.044,95%CI1.018~1.071)。结论房颤射频消融术后房颤复发与LAV大小相关。     

左侧房室旁道消融过程中伴发的二尖瓣峡部阻滞

目的评估房室旁道消融过程中二尖瓣峡部阻滞的发生率,并探讨其电生理特性。方法以2003年7月至2011年1月本中心接受射频消融治疗的左侧房室旁道患者为研究对象,分析旁道分布特点、手术方法、手术时间、成功率及术中峡部阻滞的影响因素,探讨不同类型峡部阻滞的电生理特性。结果在402例患者中共有8例出现峡部阻滞现象(2.0%)。峡部阻滞多数出现于左侧游离壁旁道消融过程(87.5%);多于房间隔穿刺法消融术中出现(87.5%);其手术时间更长[(213.6±36.5)min vs(76.4±23.5)min,P0.05],更可能是再次接受射频消融治疗患者(62.5%vs 1.5%,P0.05)。术中峡部阻滞时可出现冠状窦电极VA间期延长或心房激动顺序改变,但局部His束电极上VA间期及心动过速周长不变;旁道附近的VA间期不变。结论左侧旁道消融过程中可伴发二尖瓣峡部阻滞,并有其相应电生理特性。     

长程持续性房颤消融术中规整房速的处理

目的探索慢性房颤导管消融中规则房速的发生机制与处理方法。方法选择2009年1月至2013年5月在厦门心脏中心确诊并接受导管消融治疗的慢性房颤患者102例,采用递进式导管消融策略,分析慢性房颤患者在消融中发生规则房速的可能机制并进行相应处理。结果102例患者中,4例（4．9％）在肺静脉电隔离过程中转为窦律,3例（2．9％）在行碎裂电位消融时转为窦律,46例经碎裂电位消融及心房线性消融过程中转为规则房速（45．1％）,47例（46．1％）仍维持房颤。规则房速的发生机制为局灶自律性（17．6％）、折返性（77．8％）、其它（4．6％）,消融成功率为81．6％。结论慢性房颤递进式导管消融中,规则房速的发生机制多为大折返性,导管消融此类房速成功率较高。     

除颤电极穿破心肌后再放置致高除颤阈值一例

1例多形性室性心动过速(VT)患者置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),术中测试除颤阈值(DFT)20 J,术后出现心包压塞重新调整电极位置,未重复测试DFT。随访中患者多次发生VT/心室颤动但ICD复律失败,系高除颤阈值所致,经过无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决。     

房颤导管消融术后房速的发生机制与消融

目的分析房颤射频消融术后房速与首次消融术式的关系,并观察再消融的效果。方法入选126例房颤患者,分为阵发性房颤PVI组、阵发性房颤CPVA组和持续性房颤组三组,对射频消融术后复发的房速再次行射频消融术,分析术后房速的发生机制,比较与首次消融术式的关系。结果 19例再消融患者经标测证实存在25种房速,其中17个(68%)为大折返机制,8个(32%)为局灶机制。多数房速(84%)与首次消融线的传导间隙(GAP)有关;所有房速患者经再次消融后,95%的房速经消融终止转为窦律;三组患者间术后房速的发生率无统计学差异。结论房颤射频消融术后房速的主要机制为折返机制,大多数折返环是依赖GAP所形成的,部分为局灶机制,房颤导管消融术后房速再次消融安全有效,成功率高。     

经导管射频消融治疗阵发性室上性心动过速1106例临床分析

目的探讨经导管射频消融治疗阵发性室上性心动过速的效果及安全性。方法2003年7月至2011年1月在厦门市心脏中心行心内电生理检查及射频消融术治疗的心动过速患者1106例,分析各型心动过速的构成比,评价术中成功率及其相关因素,长期随访观察复发率及并发症发生率。结果共纳入阵发性室上性心动过速患者1106例,男女比例为1：1,其中房室旁道型心动过速588例,房室结折返型心动过速477例,房性心动过速41例。术中即刻消融成功1087例（98．3％,1087／1106）,复发43例（3．9％,43／1106）,其中房室结折返型心动过速复发7例（1．5％,7／477）;房室旁道复发33例（5．6％,33／588）,左侧旁道复发16例（3．9％,16／302）,右侧旁道17例（9．1％,17／186）;房性心动过速复发3例（8．1％,3／41）。并发症发生率为1．5％（17／1106）,主要为气胸6例,血气胸1例,肺栓塞1例,左颈皮下气肿1例,术中一过性Ⅲ度房室传导阻滞2例,术中I度房室传导阻滞3例,术后持续性Ⅲ度房室传导阻滞需植入永久性心脏起搏器2例（0．2％）,术后5d心源性猝死1例,为长期中风卧床者,为手术非相关死亡。结论经导管射频消融为阵发性室上性心动过速安全有效的治疗方法。     

血管紧张素转化酶反义cDNA对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用

为研究血管紧张素转化酶反义cDNA对心脏成纤维细胞胶原合成的影响 ,以脂质体为载体 ,用血管紧张素转化酶反义cDNA转染体外培养的自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞 ,测定3H 脯氨酸掺入率以评价对心脏成纤维细胞胶原合成的作用。用反转录聚合酶链反应检测反义基因的表达 ,及其对血管紧张素转化酶基因表达的影响 ,同时检测细胞血管紧张素转化酶活性的变化。血管紧张素转化酶反义cDNA能在心脏成纤维细胞中表达 ,在转染后第 4天达到表达高峰 ,至少持续 1周 ,能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶mRNA的表达 ,且减少程度与反义cDNA的表达水平呈正相关 ;转染能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶活性 (14 .2 3± 1.6 2比 2 6 .5 3± 2 .5 0u 10 5个细胞 ,P <0 .0 5 ) ,但对WistarKyoto大鼠细胞血管紧张素转化酶活性无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;反义cDNA明显减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率 (4 35 5 .7± 75 .9比 6 310 .3± 98.9cpm 10 5个细胞 ,P <0 .0 1) ,但对WistarKyoto大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率无明显影响 (P>0 .0 5 )。以脂质体为载体 ,血管紧张素转化酶反义核酸能抑制自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞过高的基础胶原合成活性。提示血管     

肺癌并左房及肺静脉转移1例

1 病历简介 患者男,72岁,因"反复咳嗽、咳痰20年,气喘3年,加重40天"入院.患者自诉于20年前开始每于冬春季受凉后咳嗽、咳痰,3年前病情加重,伴气喘.40天前出现发热、咳嗽、咳黄脓痰,稍动则气喘,不能平卧,偶感胸痛,无咳粉红色泡沫痰及咯血,门诊发现左房巨大肿块,拟"左房肿瘤待查"收住入院.40年前曾有肺结核病史,经正规治疗,已治愈.     

高除颤阈值的处理(附三例报道)

3例置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),其中1例术中未测试除颤阈值(DFT),术后随访发现ICD多次电复律失败,经过调整除颤脉宽、关闭上腔静脉线圈等无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决。2例术中测试DFT大于20 J,1例改变除颤极性后DFT降至20 J以下,另1例通过调整除颤脉宽及电极位置得到解决。