不同类型急性药物性肝炎的诊疗分析

药物性肝损伤是指由母体药物或其代谢产物引起的肝脏损害.2006年1月起,我们对接受抗肿瘤和抗结核药物治疗的患者肝功能和肝外临床表现进行了动态监测.现报告如下.     

早期内镜治疗高龄急性胆源性胰腺炎56例临床疗效分析

目的探讨早期内镜治疗急性胆源性胰腺炎高龄患者的临床效果。方法分析该院行早期内镜治疗的56例急性胆源性胰腺炎高龄患者的临床资料,并与该院同期非内镜治疗的54例急性胆源性胰腺炎高龄患者的临床资料作比较。结果早期内镜治疗高龄急性胰腺炎的成功率为98．2％,未发生与内镜操作有关的严重并发症,无死亡病例;腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常的时间、黄疸消褪速度、住院时间、并存疾病加重情况和并发症发生率均低于对照组,两组差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组中ERCP后直接置入胆管内支架的患者,在腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间和黄疸消褪速度上,与ERCP后EST、鼻胆管引流术比较,在统计学上无差异（P〉0．05）。结论早期内镜治疗高龄急性胆源性胰腺炎,能有效缓解腹痛、缩短住院时间,减少并发症的发生;对于不耐受长时间操作或取石有困难的高龄患者,可以内镜下单纯性置入胆管内支架分阶段治疗。     

芍药苷联合奥沙利铂对肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察芍药苷联合奥沙利铂对人结肠癌细胞SW480体外增殖及凋亡的影响,初步探讨其作用机制.方法：MTT法检测芍药苷、奥沙利铂单药及联合用药对结肠癌细胞SW480增殖抑制的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2蛋白表达,ELISA检测细胞核内NF-κB转录活性.结果：芍药苷及奥沙利铂呈浓度依赖性抑制SW480细胞生长,两药联合具有协同抑制作用（P＜0.05）;联合用药组细胞凋亡率为（34.2±1.43）％,明显高于芍药苷单药组（10.2±0.16）％及奥沙利铂单药组（22.3±0.22）％（P＜0.05）;Western blot法检测表明芍药苷能够显著抑制Bcl-2蛋白的表达（P＜0.05）;ELISA法检测表明,与对照组（2.013±0.04）比较,芍药苷单药组（1.17±0.17）及联合用药组（0.9±0.08）吸光值明显降低（P＜0.05）.结论：芍药苷能显著提高奥沙利铂的抗肿瘤作用,此协同作用主要是通过抑制NF-κB的转录活性,从而下调Bcl-2的蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡来实现的.     

干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效与HBV基因型的关系

目的: 探讨HBV不同基因型对干扰素抗病毒治疗的影响.方法: 对30名HBV患者进行干扰素抗病毒治疗, PCR-RFLP检测HBV基因型, 观察不同基因型HBV对干扰素的应答水平.结果: 30例患者HBV基因型以B型(40.0%)和C型(56.67%)为主, C型患者HBV DNA水平显著高于B型患者(6.03±1.35 vs 5.45±1.21,P<0.05), B型患者对干扰素应答率显著高于C型患者, 在无应答患者中分别有1名B型和C型转变为D型.结论: HBV基因型与HBV DNA复制水平、抗病毒疗效均有一定的相关性, 在治疗过程中可发生基因型改变.     

榄香烯联合化疗治疗恶性肿瘤的疗效与不良反应观察

目的 观察榄香烯联合化疗与单纯化疗治疗恶性肿瘤的血常规、肝肾功能变化、疗效及不良反应.方法 62例恶性肿瘤患者分为两组,榄香烯联合化疗组(28例)采用榄香烯注射液400 mg/d,同时联合化疗;单纯化疗组(34例).各组中相同肿瘤类型采取相同的化疗方案.结果 榄香烯联合化疗组与单纯化疗组治疗总有效率分别是60.7％和41.2％ (P ＜0.05).榄香烯联合化疗组治疗后白细胞、血小板计数明显高于单纯化疗组(P＜0.05);与治疗前比较,联合化疗组的白细胞、血红蛋白和血小板差异均无统计学意义(P＞0.05),单纯化疗组则差异均有统计学意义(P＜0.05).联合化疗组ALT、AST、Cr、BUN治疗前后无明显变化,单纯化疗组ALT、Cr治疗后有所升高,与联合化疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在生活质量改善及不良反应方面,联合化疗组优于单纯化疗组(P＜0.05).结论 榄香烯联合化疗可以提高抗肿瘤疗效,减轻化疗不良反应,改善生活质量.     

MicroRNA-182 在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨微小RNA-182（miRNA-182）在胃癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法:收集50例胃癌患者肿瘤组织和非癌胃组织,采用RT-PCR方法检测miRNA-182的相对表达量,并分析其与临床病理资料和预后的相关性。同时,采用RT-PCR方法检测胃癌细胞株和正常胃上皮细胞中miRNA-182的相对表达量。结果:肿瘤组织中miR-182表达水平显著高于非癌胃组织（P＜0.01）,人胃癌细胞株中miR-182表达水平明显高于正常胃上皮细胞（P＜0.01）。miR-182的表达水平与胃癌的大小、淋巴结转移、及临床分期呈明显相关（P＜0.05）。miR-182低表达者生存时间明显高于高表达组,差异有显著统计学意义(P＜0．05)。结论:miR-182在胃癌组织和胃癌细胞中表达均上调,且与病情进展和预后相关,可能成为判断胃癌预后的新的分子标记物。     

2112例单种和4011例两种麻醉剂下胃肠镜诊疗体会

随着医疗服务要求的日益提高,内镜诊疗时常应用镇静麻醉剂以减少患者的恐惧心理和内镜插入的痛苦,但是麻醉可能出现的并发症,使无痛内镜检查至今不能广泛开展。我院2000年7月至2006年6月,开展无痛内镜诊疗6123例,开始阶段单纯应用异丙酚,后联合应用依托咪醋。介绍如下。一、资料与方法1.一般资料:符合适应证的住院及门诊患者6123例,男性3871例,女性2252例,年岭12～84岁,平均48岁。开始应用异丙酚内镜诊疗2112例,4例出现呼吸暂停,后改用依托咪酯加异丙酚4041例。2.方法:按麻醉要求常规准备。术前20min静脉注射阿托品0.5mg,芬太尼0.05～0.1mg,以避免麻醉药物对血管的局部刺激,3～5min后开始使用麻醉剂。单种异丙酚用量为1～1.5mg/kg,约每l0s给药40mg,共计2112例:联合用药时先静脉推注依托咪醋0.15～0.2mg/kg,后静脉推注异丙酚0.5～1mg/kg,推注速度一般控制在每10s2～4ml,     

长链非编码RNA HOTAIR 在胃癌中的表达及意义

目的:探讨长链非编码RNA HOX 转录反义RNA（HOTAIR）在胃癌组织及胃癌细胞株中的表达及与临床病理关系,并进一步研究其对胃癌细胞增殖的影响。方法:收集2010 年1月至 2012 年 1月我院40例胃癌手术切除标本（包括癌组织及对应的正常胃上皮组织）,qRT-PCR检测40例胃癌中HOTAIR的表达,并分析其与临床病理关系。qRT-PCR检测胃癌细胞株和正常胃上皮细胞株中的HOTAIR的表达差异,利用siRNA抑制HOTAIR表达后,分别用MTT法和流式细胞仪（FCM）检测对细胞增殖和凋亡的影响。结果:胃癌组织中的HOTAIR的表达水平（6.32±2.56）显著高于正常胃上皮组织（4.61±1.81）（P=0.001）。同时,HOTAIR在人胃癌细胞株MKN28、SGC7901、BGC823中的表达水平明显高于正常胃上皮细胞GES-1（P＜0.05）。胃癌肿瘤组织中HOTAIR的表达水平与肿瘤的大小和临床分期显著相关（P＜0.05）。利用siRNA干扰HOTAIR的表达后,SGC7901细胞增殖明显降低,凋亡增加（P＜0.01）。结论:HOTAIR在胃癌中显著高表达,并可促进胃癌细胞增殖,可能成为胃癌的诊断和治疗提供新的分子标记物。     

PRNCR1基因沉默对于胃癌细胞BGC-823增殖活性的影响

目的：比较胃癌及其癌旁组织中PRNCR1含量;设计并合成针对PRNCR1基因的siRNA,转染人胃癌细胞BGC-823,观察PRNCR1含量改变对BGC-823细胞增殖活性的影响。方法 Real Time-PCR检测10对胃癌及其癌旁组织中PRNCR1含量;化学法合成针对PRNCR1的siRNAs,脂质体法转染至BGC-823细胞,转染分为细胞对照组、转染对照组、错义序列组和siRNA转染组。转染后48 h收集细胞,Real Time-PCR检测转染后细胞内PRNCR1含量变化;CCK-8检测肿瘤细胞对数生长期基因干预对于增殖活性的影响。结果 PRNCR1在胃癌组织中含量明显高于癌旁组织(P<0．05)。与细胞对照组比较,siRNA转染组细胞中PRNCR1含量明显降低,细胞增殖活性明显受到抑制(P<0．01);而转染对照组、错义序列组与细胞对照组比较,PRNCR1含量、细胞增殖活性均无明显差异(P>0．05)。结论 PRNCR1沉默可显著抑制BGC-823细胞增殖活性。     

反刍动物瘤胃甲烷气体生成的调控

反刍动物体内甲烷的产生是瘤胃发酵能量损失的主要原因,减少甲烷产量对提高反刍动物的能量利用率和环境保护均具有重要意义.因此,本文就反刍动物甲烷生成的机制及甲烷生成量的调控方式等方面做一综述.