胃癌术后调强放疗联合同期化疗的初步分析

目的评价胃癌患者术后同期放化疗的近期疗效和毒性反应。方法32例胃癌术后患者采用调强放疗,靶区包括瘤床和区域淋巴引流区,同步化疗采用口服卡培他滨或多西他赛。放化疗后辅助化疗以Folfox方案为主,4～6疗程。观察疗效及毒性反应。结果全组1a总生存率、无复发生存率和局部区域控制率分别为87．5％、81．2％和93．7％。有2例中止同步放化疗,1例出现3度骨髓抑制,1例出血。白细胞下降发生率31％,3级占3％;胃肠道反应发生率46％,3级占3％。结论胃癌术后患者同期放化疗能提高局部控制率,且毒性反应是可耐受的。     

编码蛋白激酶的人类新基因NEK8的电子克隆

目的：克隆人类基因组中小鼠NEK8基因的同源物。方法：用同源筛选策略，以小鼠NEK8基因作为信息探针，在GenBank数据库中进行TBLASTN分析，将获得的高度同源的EST用VECTORNTI软件拼接成重叠群。利用BLAT分析确定NEK8基因的基因组结构以及染色体定位。利用SMART网上分析工具进行结构域预测，利用Unigene数据库进行表达谱分析。结果：电子克隆到人类NEK8新基因cDNA序列，长度为2858bp，含完整的ORF，编码一条692个氨基酸的多肽，被预测的分子量为74．8KDa，等电点8．04。定位在染色体17q11．2，由15个外显子和14个内含子组成。其编码蛋白含有一个苏氨酸／丝氨酸蛋白激酶结构域，与NEK家族成员有较高的同源性。电子表达谱分析显示NEK8基因在胎盘，胃，结肠，眼，胰腺，骨骼，肾，子宫等组织中表达。结论：电子克隆到编码苏氨酸／丝氨酸蛋白激酶的人类新基因NEK8。     

非诺贝特和普伐他汀合用引起横纹肌溶解症l例

横纹肌溶解症(rhahdomyolysis，RL)是指横纹肌细胞受损后使细胞膜的完整性发生改变，细胞内物质，如蛋白、离子、酶等释放入血，最后从尿中排出。其临床特征是肌痛、肌紧张、肌肉注水感，尿色异常(黑红或可乐色)，血清肌酸激酶(CK)显著增高，超过正常10倍以上，血、尿肌红蛋白阳性，甚至导致急性肾功能衰竭。导致RL的病因很多，包括肌肉     

甘氨双唑钠对食管癌放疗增敏作用的临床观察

目的探讨单纯适形放疗与适形放疗联合希美钠（cMNa）治疗食管癌的疗效。方法81例食管癌患者随机分为单纯放疗组（对照组）与放疗加希美钠组（治疗组）。放疗剂量均为DT66Gy／30次,5次／周,治疗组加用希美钠800mg／m2。滴注,每周3次,隔天静脉滴注,30min滴完。结果对照组：CR24.3％,PR65．8％,总有效率90．1％。治疗组：CR60．0％,PR37．5％,总有效率97．5％,两组CR比较疗效有显著差异（P〈0．05）,总有效率比较疗效无显著差异（P〉0．05）。结论两组治疗方式对食管癌疗效无显著差异,但使用甘氨双唑钠组CR率更高。     

64排螺旋CT联合超声内镜对胃癌术前T分期的诊断价值

目的评价64排螺旋CT（MSCT）联合超声内镜（EUS）在胃癌术前T分期的价值。方法经手术证实的50例胃癌患者,术前均采用64排螺旋CT扫描,同期行EUS检查,综合MSCT及EUS的结果进行术前T分期,并与术后病理对照,评价准确率。结果50例胃癌MSCT术前T分期总体准确率为80％,其中早期胃癌准确率为62．5％,进展期胃癌准确率为83．3％。EUS术前T分期总体准确率为74％,其中早期胃癌准确率为75％,进展期胃癌准确率为73．8％。MSCT联合EUS后对术前胃癌T分期的准确率明显提高,总体准确率为86％,其中早期胃癌准确率为75％,进展期胃癌准确率为88．1％。结论MSCT联合EUS对早期、进展期等各期胃癌的术前T分期准确率明显提高。     

胃癌术后调强放疗的剂量学优势及近期疗效观察

目的评价胃癌术后调强放疗的剂量学优势及近期疗效。方法 32例胃癌患者术后采用调强技术行放疗,靶区包括肿瘤床、吻合口及淋巴引流区,处方剂量：计划靶区（PTV）DT45Gy/25次,高危计划靶区（PTV1）DT55Gy/25次。放疗同期口服卡培他滨625 mg/m2,每天两次。评价毒副反应及近期疗效。最初10例患者均应用相同的CT图像做适形放疗、调强放疗计划,比较靶区及正常组织的照射剂量。结果调强放疗剂量分布优于适形技术。放化疗期间1例出现Ⅲ度骨髓抑制,1例出现大出血。放化疗前后患者体质量下降0～10%,中位值5.2%。2例在后续化疗期间出现肝功能异常,经保肝治疗后好转。调强放疗加同步化疗后2年总生存率、无复发生存率和局部区域控制率分别为70.3%、59.3%、89.8%。结论调强放疗具有明显的靶区剂量分布优势,可以减少肾脏、脊髓等正常组织器官的照射剂量。胃癌术后调强放疗加同期化疗是安全可行的,但其长期疗效有待于通过前瞻性随机研究来证实。     

结肠癌SW480细胞中miR-142-3p靶基因的确定及意义

目的 确定结肠癌SW480细胞中miR-142-3p的靶基因,探讨miR-142-3p与其靶基因的相互作用.方法 通过miRNA数据库预测可能与miR-142-3p相互作用的靶基因,构建miR-142-3p及阴性对照序列;将miR-142-3p、对照序列、TCF7的3'非翻译区(3'UTR)以及突变的TCF7 3'UTR分别克隆到表达载体上,共转染SW480细胞,36 h后检测绿色荧光蛋白的表达水平;Trizol抽提RNA,RT-PCR检测TCF7 mRNA表达水平;Western blot检测TCF7蛋白表达水平.结果 生物信息学方法预测TCF7可能为miR-142-3p的靶基因,进一步双荧光素酶报告实验验证了miR-142-3p可以与TCF7的3'UTR结合,阻断TCF7蛋白翻译过程,从而下调TCF7的蛋白水平.结论 TCF7可能为miR-142-3p的靶基因,miR-142-3p通过转录后负调控靶基因TCF7蛋白的表达.     

趋化因子配体12、趋化因子受体4、趋化因子受体7在食管癌中的的表达及意义

目的探讨趋化因子配体12(CXCL12)、趋化因子受体4(CXCR4)及CXCR7在食管癌中的表达及意义。方法收集2016年6月至2022年6月江南大学附属医院病理资料完整的108例食管鳞癌组织标本及对癌旁正常组织标本, 采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCL12、CXCR4及CXCR7的表达, 采用χ2检验分析数据。结果 CXCL12在食管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织[67.59%(73/108)比0.92%(1/108)], 差异有统计学意义(χ2=106.561, P<0.05)。CXCL12阳性表达率与临床分期、淋巴结转移相关[39.58%(19/48)比90.00%(54/60)、40.38%(21/52)比92.86%(52/56), χ2=30.944、33.891, P<0.05], 与年龄、性别、肿瘤分化程度、浸润程度及肿瘤部位无关[67.50%(54/80)比67.86%(19/28)、65.96%(31/47)比68.85%(42/61)、66.67%(14/21)比67.24%(39/58)比68.97%(20/29)、65.79%(25/38)...     

人类β3-N-乙酰氨基葡萄糖基（β3半乳糖）转移酶β3GnT8/GalT7的抗体制备、免疫组化分析及其亚细胞定位

目的探讨β3GnT8（β3GalT7,AY277592,EC2.4.1.-）基因（人类β3-糖基转移酶家族中的一个新成员）的功能。方法原核表达该蛋白,以纯化的蛋白免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗血清;以Westernblot和免疫组化分析其在多种组织细胞的表达情况;并通过荧光免疫细胞化学进行亚细胞定位。结果获得了较纯的表达蛋白和高效价、高特异性的抗血清,并且发现该蛋白大部分位于核膜周围的胞浆中;免疫组化分析显示肿瘤细胞和组织中该酶有较高的表达,与正常组织比较具有一定的差异性。结论该实验获得了β3GnT8/β3GalT7基因的蛋白质和相应抗体,并且对该蛋白进行了亚细胞定位,为对其生物学功能的进一步研究奠定了基础。     

干扰素治疗病理性瘢痕的实验研究

目的：研究体外干扰素(INF)对瘢痕组织成纤维细胞(FB)中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、基质金属蛋白酶(MMP-1)以及糖基转移酶(ppGalNAc-T2)的mRNA表达的影响，以求阐明干扰素对病理性瘢痕的作用机理。方法：组织块法培养瘢痕组织FB，传代后分成3组①对照组：生理盐水处理；②低浓度组：100U／ml INF-α2b处理；③高浓度组：10000U／ml INF-α2b处理；RT-PCR检测TGF-β1、MMP-1、PDGF-BB及pp-GalNAc-T2表达。结果：体外培养瘢痕FB经100U／ml及10000U／ml干扰素α-2b处理后，RT-PCR检测TGF-β1、PDGF-BB及ppGalNAc-T2表达降低，MMP-1表达升高，呈显著差异，且具有浓度依赖性。结论：干扰素α-2b对瘢痕FB具有抑制作用，其机理可能与多种细胞因子有关，如TGF-β1、PDGF-BB。