排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
实验室科教仪器的使用保养与维修 总被引:1,自引:0,他引:1
医学工程学涉及多学科 ,服务范围大 ,仪器更新周期短 ,对仪器管理维修提出了更多更高的要求。特别高精贵重仪器及计量分析仪器 ,如不进行及时维修保养 ,就容易失准 ,影响了科研、教学工作的进行。本文就实验室科教仪器保养与维修谈点体会。1 科教仪器维护的重要性及要求1.1 维护的重要性 科教仪器是保证科研和教学工作的重要设备。中心实验室承担着临床医学专业研究生的教学和科研项目 ,为临床医师重大科研课题开展实验研究 ,教学和科研任务繁重 ,如果不保持实验室设备良好运行 ,不保证仪器状况的可控性与真实性 ,就可能影响科研和教学工… 相似文献
2.
[目的]探讨hTERT脱氧核酶对白血病细胞(HL-60)凋亡相关基因表达的影响。[方法]合成针对hTERTmRNA的"10~23"型脱氧核酶及其类似物,转染白血病细胞后,用PCR-ELISA法测定端粒酶活性;RT-PCR和荧光免疫测定Bcl-2和Bax的表达。[结果]脱氧核酶DzT转染白血病细胞后,能够显著降低白血病细胞端粒酶活性(P<0.01)和Bcl-2基因的表达(P<0.05),抑制白血病细胞的生长(P<0.05),上调Bax基因的表达(P<0.05)。[结论]脱氧核酶能降低白血病细胞的端粒酶活性,促进白血病细胞凋亡。 相似文献
3.
目的:检测鼻咽癌、耳鼻部良性疾病和正常人血清中蛋白质指纹图谱,筛选特异的蛋白质标志物,构建用于鼻咽癌诊断的分类树模型.方法:采用CM10芯片及SELDI-TOF-MS技术对30例鼻咽癌患者及24例对照组血清样本进行蛋白质指纹图谱检测分析,所得到的结果采用Biomarker Wizard和Biomarker Patterns System软件分析并建立用于鼻咽癌诊断的分类树模型,并用其余10例鼻咽癌患者和12例对照组标本进行双盲验证.同时用酶联免疫法(ELISA)检测两组的血清EB病毒VCA-IgA抗体,将诊断模型的判定结果通过与血清EB病毒VCA-IgA抗体检测结果相对比验证其对于临床的应用价值.结果:从两组血清中筛选出Mr为8559,15 115,15 836,15 937,16 089的5个差别有统计学意义(P<0.05)的标志蛋白,所建立的诊断模型对鼻咽癌诊断的准确率、灵敏度和特异度分别为98.1%(53/54),96.7%(29/30)和100%(24/24).双盲验证后的准确率、灵敏度和特异度分别86.4%(19/22),80.0%(8/10),和91.7%(11/12).灵敏度优于血清EB病毒VC... 相似文献
4.
5.
6.
目的 探讨人参总皂甙(TSPG)对K562细胞凋亡相关基因XIAP和Survivin表达的影响.方法 采用四唑盐比色试验(MTT法)检测TSPG对K562细胞增殖的影响;Hoechst33342/PI荧光染色法观察K562细胞的凋亡:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测K562细胞XIAP和Survivin基因的mRNA的表达.结果 TSPG在低浓度时有促进细胞增殖的作用(P>0.05),高浓度时逐渐出现抑制作用(P<0.05);荧光技术显示不同浓度TSPG培养K562细胞后24和48小时后凋亡细胞数目明显增多(P<0.01);TSPG下调K562细胞XIAP和Survivin基闪的表达(P<0.01).结论 TSPG通过下调K562细胞XIAP和Survivin基因的表达从而诱导K562细胞凋亡. 相似文献
7.
目的探讨人参总皂甙(TSPG)对K562细胞凋亡相关基因XIAP和Survivin表达的影响。方法采用四唑盐比色试验(MTT法)检测TSPG对K562细胞增殖的影响;Hoechst33342/PI荧光染色法观察K562细胞的凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测K562细胞XIAP和Survivin基因的mRNA的表达。结果TSPG在低浓度时有促进细胞增殖的作用(P〉0.05),高浓度时逐渐出现抑制作用(P〈0.05);荧光技术显示不同浓度TSPG培养K562细胞后24和48小时后凋亡细胞数目明显增多(P〈0.01);TSPG下调K562细胞XIAP和Survivin基因的表达(P〈0.01)。结论TSPG通过下调K562细胞XIAP和Survivin基因的表达从而诱导K562细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:研究外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对乳腺癌MDA-MB-436细胞增殖的影响并探讨其机制.方法:通过脂质体将外源性FHIT基因的真核表达质粒PEGFP-FHIT和空载体分别转染FHIT表达缺失的乳腺癌细胞MDA-MB-436.MTT法分析细胞增殖,流式细胞术观察细胞的凋亡,蛋白质印迹法检测外源性FHIT基因及凋亡相关基因Caspase-3、-8、-9的蛋白表达.结果:PEGFP-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于空载体组和对照组,PEGFP-FHIT组细胞Caspase-3、-9活性片段表达上调.结论:外源性FHIT基因表达能抑制MDA-MB-436细胞增殖,其机制可能是通过激活Caspase途径从而诱导细胞凋亡. 相似文献
1