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1.
目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人子宫内膜癌(Hu-man endometrial cancer,HEC)-1-B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法:应用不同浓度的 5-Aza-CdR处理HEC-1-B细胞,甲基化特异 PCR(Methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)法检测处理前后RAS相关域家族1A(RAS association domain family 1A,RASSF1A)基因甲基化状态,应用 RT-PCR方法检测 RASSF1A基因 mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:HEC-1-B细胞 RASSF1A基因启动子区呈高甲基化状态,经过 5-Aza-CdR处理后,RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态,其 mRNA重新表达,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。结论:5-Aza-CdR能够逆转RASSF1A基因甲基化状态,调控RASSF1A基因表达,并能有效地抑制HEC-1-B细胞的增殖和诱导细胞调亡。 相似文献
2.
目的:探讨子痫前期血清瘦素及可溶性瘦素受体水平与子痫前期发病之间的关系及其临床意义. 方法:40例子痫前期孕妇及43例正常妊娠孕妇,取术前及术后7 d外周静脉血,应用放射免疫法检测瘦素水平,应用ELISA法检测可溶性瘦素受体水平,并与子痫前期的血压值进行相关分析. 结果:子痫前期组和正常妊娠组术后瘦素水平均低于术前;子痫前期组术前瘦素水平高于正常妊娠组,可溶性瘦素受体水平低于正常妊娠组;子痫前期组术前瘦素水平与可溶性瘦素受体水平呈负相关,与收缩压和舒张压呈正相关;子痫前期组术前可溶性瘦素受体水平与收缩压和舒张压均呈负相关. 结论:子痫前期升高的瘦素可能来源于胎盘,并可能参与子痫前期的病理生理过程. 血清中瘦素及可溶性瘦素受体水平可作为反映疾病程度的临床指标. 相似文献
3.
化疗对肝癌患者T淋巴细胞内IL-2、IFN-γ的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨化疗对肝癌患者T淋巴细胞内的白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)的影响.方法应用单克隆抗体和流式细胞术(FCM)分析31例肝癌患者化疗前后T淋巴细胞内IL-2、IFN-γ水平的变化.结果肝癌患者化疗后T淋巴细跑内IL-2和IFN-γ均较化疗前降低(P<0.05);静脉化疗组与介入化疗组化疗前后T淋巴细胞内IL-2及IFN-γ改变差值均无显著性差异(P>0.05);不同临床分期化疗前后IL-2及IFN-γ改变差值均无显著性差异(P>0.05).结论化疗药物可通过降低T淋巴细胞内的IL-2、IFN-γ水平而影响细胞免疫功能,导致机体免疫功能降低. 相似文献
4.
患者王某,女,29岁。于1991年10月23日17时劳累后,突然右下腹坠痛难忍。服止痛药后腹痛缓解。此后胸闷、心悸、气短、恶心呕吐、四肢厥冷、头昏眼花、口渴,烦躁。于1991年10月28日4时30分经门诊诊断心原性休克、心律失常,急性胃肠炎收入内科。即给以多巴胺、阿拉明升压,低分子右旋精辟扩容。经3h抗体党治疗无效。血压6.66/5.33kPa。急情外、妇科会诊。追问病史:阴道不规则流血1个月余,量时多时少。于27日晚突然腹痛,并放射至肛门。上述症状加重。查体:病人吴重症贫血貌,意识清楚、表情淡漠,血压6.66/5.33kPa,脉搏140/mi… 相似文献
5.
【目的】 探讨上调microRNA-205(miR-205)表达对HeLa细胞生物学特性的影响65377;【方法】 实验分4组:miR-205上调组,阴性对照组,空白转染组和空白对照组65377;每种检测重复3次65377;利用脂质体siPORT NeoFX Transfection Agent,向miR-205上调组细胞转染Pre-miR-hsa-miR-205 miRNA Precursor,阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control65377;荧光显微镜下评估转染情况,实时定量PCR方法检测miR-205表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验分别检测细胞生长和增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,Transwell小室法检测细胞迁移能力65377;【结果】 实时定量PCR结果显示,miR-205上调组miR-205的表达增加3061.5倍65377;与空白对照组相比,72 h miR-205上调组与阴性对照组活细胞数分别为(126 ± 41)%,(126 ± 39)%;两组克隆形成率分别为(79 ± 11)%,(63 ± 10)%;凋亡率分别为(4.6 ± 2.1)%,(4.1 ± 2.4)%;S期细胞比例分别为(19.2 ± 3.6)%,(23.4 ± 3.0)%;200倍镜视野下迁移细胞数分别为63 ± 17和68 ± 1665377;与对照组比,miR-205上调组细胞增殖能力增强但生长曲线不受影响,S期细胞比例降低,而凋亡率不变,细胞迁移能力无明显改变65377; 【结论】 上调miR-205表达后,HeLa细胞增殖能力及细胞周期改变,但生长曲线65380;凋亡率和迁移能力无变化65377; 相似文献
6.
【目的】探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。【方法】应用不同浓度的TSA处理子宫内膜癌HEC-1B细胞72 h,Western blotting法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平及p21蛋白,荧光定量PCR方法检测p21基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】经TSA作用后,人子宫内膜癌HEC-1B细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因mRNA及蛋白表达增加;同时细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。【结论】TSA通过提高组蛋白乙酰化水平,增加p21基因表达,抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖和诱导细胞凋亡。 相似文献
7.
目的 通过对原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达及间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)功能的影响.方法 体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,应用不同浓度的DEHP(10、50、100nmol/L)作用于支持细胞24h,应用荧光定量PCR法检测Cx43基因mRNA表达,用Weastern blot方法检测Cx43蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪方法检测GJIC功能.结果 与对照组相比,DEHP各组支持细胞Cx43基因mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),呈浓度依赖关系,同时支持细胞GJIC功能降低.结论 DEHP在体外可通过抑制大鼠睾丸支持细胞Cx43基因表达而抑制GJIC功能,进而影响支持细胞功能. 相似文献
8.
前置胎盘是严重威胁孕妇及胎儿生命的一种高危妊娠。国内报道发生率为0.83%~1.8%。其主要分娩方式为剖宫产,剖宫产率达70%~90%。为讨论前置胎盘剖宫产手术的特点。现将我科近10年因前置胎盘而行剖宫产手术36例报告如下。1 一般资料本组36例均为单胎,年龄24~37岁,平均27.4岁。初孕妇21例,第二胎9例,第3胎6例。有剖宫产手术史2例。36例术前均有阴道流血症状,术前血红蛋白低于90g/L 相似文献