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1.
安定常被临床用于针刺麻醉术前和复合用药,但安定究竟是有利于还是不利于针剌镇痛,人们的看法不同。本实验在家兔耳部钾离子涮痛模型上,观察不同剂量的安定及其特异性的拮抗剂RO15,1788(简写为RO)对针刺镇痛的影响。  相似文献   
2.
目的 观察脑缺血再灌注后白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)mRNA的表达。②方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞 (MCAO)动物模型 ,应用RT PCR方法观察脑缺血再灌注对大鼠IL 1RamRNA表达的影响。③结果 MCAO模型大鼠缺血侧大脑皮质再灌注后 12 ,2 4h的IL 1RamRNA表达与正常对照组比较明显增加 (F =39.84,q=9.0 3,15 .91,P <0 .0 0 1) ;缺血侧纹状体缺血再灌注后 12h的IL 1RamRNA表达与正常对照组比较明显增加 (F =7.37,q=6 .5 4,P <0 .0 0 1)。④结论 脑缺血后内源性IL 1RamRNA表达增加 ,可能是机体对缺血性损伤的自我保护机制。  相似文献   
3.
4.
姬广臣  俞瑾  董志强  吴根诚 《针刺研究》2003,28(2):111-114,140
目的:本实验观察炎症痛和针刺镇痛时,大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)部位Ⅰ型白细胞介素-1受体基因(IL-1RI mRNA)表达的变化。方法:实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水,炎症痛各组大鼠脚掌注射2%角叉菜胶(100μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴30min,假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术,观察脚掌注射角叉菜胶3hr后大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)部位IL-1RI mRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果:致炎后3hr大鼠痛阈显著降低,大鼠PAG部位的IL-1RI mRNA表达显著增加,假电针组大鼠该部位的IL-1RI mRNA表达与炎症痛组相比无显著变化,而电针组大鼠该部位的IL-1RI mRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论:炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL-1RI mRNA表达增加,而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL-1RI mRNA表达。  相似文献   
5.
6.
环氧合酶是前列腺素合成的限速酶,也是非甾体类抗炎药的靶酶。环氧合酶-3是环氧合酶家族新发现的成员,在犬、人、大鼠及小鼠中的结构、分布和活性不尽相同。环氧合酶-3的功能作用还存在不同观点,但有关它在疼痛发生和镇痛中的作用已成为研究热点。研究环氧合酶-3将可能为临床疼痛治疗提供新的靶点。  相似文献   
7.
大麻是一种非阿片类痛觉调制物质 ,在中枢痛觉调制中起重要作用。大麻作用于脑内CB1受体 ,发挥痛觉调制作用 ,大麻镇痛还与内源性阿片肽系统以及mGlu ,NMDA ,DA ,5 HT受体有关。研究大麻镇痛的机制 ,将为大麻类镇痛药物的开发和应用提供重要的理论基础  相似文献   
8.
电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节   总被引:14,自引:4,他引:10  
目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。  相似文献   
9.
目的:脊柱推拿是传统医学的治疗方法之一.根据中医学脏腑经络相关理论,观察颈部脊柱推拿对自主神经系统功能的调节作用.方法:选择成年健康男性志愿者,通过对受试者进行颈部进行推拿操作,包括触压双侧颈椎横突(C2-5)、左右旋转和扳法,以心率和心率变异性的改变为指标,观察推拿前后自主神经系统紧张性的改变.结果:对30名正常成年男性志愿者的观察结果表明,推拿后心率显著降低(RR间期延长);时域分析中SDNN显著性增加,频域分析中总功率谱显著性增加.以上结果皆提示迷走性张力增高.结论:颈部脊柱推拿可调节自主神经系统张力,提示了针灸推拿方法治疗临床心血管疾病如心律失常的可能性.  相似文献   
10.
目的:观察中脑导水管周围灰质(PAG)的阿片受体和促皮质素(ACTH)在鞘内吗啡影响免疫功能时的作用和变化.方法:用铕标的靶细胞检测大鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞活性,MTT和结晶紫蓝法分析ConA诱生的脾细胞白细胞介素2(IL2),肿瘤坏死因子TNFβ活性和血清TNFα水平,放免法测定血清促皮质素(ACTH)水平.结果:鞘内注射吗啡抑制脾NK细胞活性,ConA诱生的IL2和TNFβ活性,并伴有血清ACTH水平的上升.PAG微量注射纳洛酮部分拮抗吗啡引起的NK细胞活性的抑制,伴ACTH水平恢复.结论:PAG内的阿片受体参与鞘内注射吗啡引起的NK细胞活性的抑制,同时伴有HPA轴的激活  相似文献   
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