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本文观察了虎仗4号结晶对大鼠不可逆性失血性休克时血压的影响,用彩色显微电视装置观察了提睾肌微循环的变化.结果表明,静脉注入不同剂量的虎仗4号结晶和回输放出的血液后,可使动物血压稳定上升,使休克时缩窄的细动脉口径恢复,毛细血管开放,动物存活率明显提高;虎仗4号结晶的作用效果与剂量增加有一致的趋势.讨论了虎仗4号结晶的作用机理. 相似文献
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用大鼠复制了重症不可逆性失血性休克的动物模型。建立了双摄象机同步录相法来观察血压和提肌微循环变化的关系。结果证明,在休克时,白细胞嵌塞毛细血管可能是输血治疗后微微循环不易恢复的原因之一。单纯给纳洛酮或单纯输血治疗效果均不理想。纳洛酮配合输血可以明显提高血压和脉压,脉动血流冲击停滞的血细胞,使微循环改善,血压和血流速度稳定,动物存活率明显提高。文章讨论了作用的机理,提出心脏因素和微循环因素互相影响,在重症不可逆性失血性休克发生中可能起重要作用。 相似文献
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腹腔透析可治疗大鼠烧伤休克 总被引:1,自引:1,他引:1
用80℃水烫伤大鼠腰部以下身体30秒(约占体表面积35~40%),造成烧伤休克。查明早在休克代偿期血压下降以前,动物微循环和心电图就已发生紊乱,且随病程进展更加恶化。烧伤后5小时,平均动脉压下降一半左右,开始给动物用平衡克氏液腹腔透析。透析可使动物血压和心率回升,微血管口径和血液流态恢复。停滞的毛细血管开放,心电图也部份恢复正常。动物存活时间比对照组明显延长,从而证明烧伤后有某种可透析性毒性因子形成,它们可能参与烧伤休克的发生。 相似文献
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用高倍显微电视放大技术,从细胞流变学变化研究了休克时白细胞附壁粘着的机理。查明失血性休克时骨骼肌细静脉中白细胞附壁数增加13~20倍.它与壁切变率下降和流速减低密切相关。白细胞附壁引起血管导数下降和流量减少。虎杖4号实验证明.提高休克时壁切变率可使白细胞附壁数减少.促进微循环血流量恢复。 相似文献
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本文通过测定血中抗氧化酶—超氧歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化二级产物—丙二醛(MDA)含量的变化,观察了体外反搏治疗对失血性休克狗氧自由基代谢的影响。家狗12只,分为单纯失血性休克组(对照组)和失血 相似文献
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氨基胍等对严重烧伤大鼠一氧化氮表达及烧伤休克的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂与严重烧伤大鼠体内NO产量、NOS表达以及平均动脉压(MAP)变化的关系。方法:复制大鼠重症烧伤模型,检测应用非选择性NOS抑制剂L-NAME和选择性诱生型NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)后大鼠血液中NO代谢产物(NO2-/NO3-)以及肺和十二指肠组织中神经型NOS(nNOS)mRNA的表达水平,同时测定各组大鼠的MAP。结果:烧伤后大鼠血液中NO2-/NO3-含量显著增高,L-NAME和AG都能抑制NO2-/NO3-的升高,P<0.01;烧伤后nNOS的mRNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高,AG和L-NAME使nNOS表达增加,L-NAME作用更为显著,P<0.01;烧伤后大鼠MAP略有上升,然后进行性下降,L-NAME组大鼠MAP显著升高,但于3h后急剧下降,AG组大鼠MAP下降速度明显低于对照组。结论:结构型NOS(cNOS)与iNOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同,iNOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切。 相似文献
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改良的检测生物样品中NO的方法 总被引:1,自引:0,他引:1
改良的检测生物样品中NO的方法石胜军吴坤莹近年来,NO在心血管系统、免疫机能和神经传导等方面的作用越来越受到人们的重视,有证据表明NO是失血性休克中血管低反应性的直接原因[1]。在烧伤大鼠动物模型中,NO水平也有明显升高,且与多种病理变化有关[2]。... 相似文献
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微循环紊乱是各种休克发病的共同规律,然而有关烧伤休克微循环变化的研究报导不多,而且在烧伤休克分期、血管口径变化等方面报告不一。据此我们用家兔复制了烧伤休克模型,同时观察了皮肤(耳窗)和内脏(肠系膜)微循环的改变,报告如下。 相似文献