尾吊对大鼠海马组织学习记忆及凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究尾吊模拟失重效应对大鼠海马神经元形态数目和学习记忆相关分子NMDAR2A,BDNF及促凋亡相关分子Bax,Caspase-3表达的影响,探讨模拟失重所致大鼠学习记忆能力下降的机制。方法24只8周龄SD大鼠随机分为对照组及模拟失重组,每组12只,采用30°尾吊方法模拟失重效应。采用HE及尼氏染色观察模拟失重效应对海马神经元数目形态的影响;采用Western blot检测模拟微重力效应对NMDAR2A,BDNF,Bax,Caspase-3蛋白表达的影响。结果 HE染色及尼氏染色结果发现,尾吊大鼠海马组织神经元数目显著低于对照组,同时其形态也发生了一定的改变。Western blot实验结果显示,与对照组相比,尾吊大鼠海马组织NMDAR2A、BDNF蛋白表达水平显著降低,Bax,Caspase-3蛋白表达水平显著提高。结论尾吊模拟失重效应可影响大鼠海马神经元形态与数目,下调学习记忆相关分子表达,上调促凋亡相关分子表达。     

FK228抑制鼠视网膜新生血管的机制研究

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inhibitor,HDACI)FK228抑制视网膜新生血管形成的机制.方法:将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠置于75%浓度的氧环境中连续生活5d,建立高氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型.随机分为正常对照组、给氧对照组及治疗组(幼鼠玻璃体腔内注射FK228 250ng,对侧眼注射相同体积的二甲基亚砜溶液作为疫细胞阳性率没有明显差异(p>0.05).对照组与空白组和治疗组这两组的HIF-1α免疫细胞阳性率均有明显差异(P<0.05).(2)空白组和治疗组的VEGF免疫细胞阳性率没有明显差异(P>0.05).对照组与空白组和治疗组这两组的VEGF免疫细胞阳性率均有明显差异(P相似文献   

组蛋白去乙酰化酶抑制剂与视网膜血管增生

核心蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因表达过程中重要的调控方式，而负责组蛋白乙酰化和去乙酰化的是一对功能相互拮抗的蛋白酶HAT和HDAC。HAT激活基因转录，而HDAC的功能相反，为抑制基因的转录，其功能异常被证实与肿瘤的发生和发展及缺氧状态下的血管增生有直接关系。在视网膜新生血管过程中，有多种物质与血管生成有关，其中作用机制比较清楚的是一些多肽类和蛋白质类的生长因子，如HIF-1、VEGF、FGF等。在一些研究中发现HDAC抑制剂能不同程度地抑制上述一些因子的促新生血管作用。综述了HAT和HDAC参与的组蛋白乙酰化，以及HDAC抑制剂与视网膜新生血管之间关系的最新进展。以期进一步阐明组蛋白乙酰化修饰酶的生物学功能以及HDAC抑制剂在抗视网膜新生血管中的作用。