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目的探讨“120”出诊中急性左心衰竭的救治措施。方法回顾分析34例急性左心衰竭的出诊病例,均经过了病情快速判断、心理安抚、吸氧、辅助端坐体位、心电监护、急救药物治疗、正确转运等处理,少部分患者进行了电除颤、心肺复苏治疗。结果34例患者经过急救处理后病情均不同程度的得到了缓解,安全到达医院者31例,急救有效率91.18%。结论急性左心衰竭是常见的危急重症。提高急救意识、熟练抢救方法、医护担架工积极配合、完善的抢救设备是提高抢救有效率的保证。另外,与患者及家属的积极有效沟通也至关重要,可有效减少医患纠纷。 相似文献
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:观察糖尿病肾病(DN)大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法:Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素(STZ)55mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果:(1)DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组(P〈0.01);肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组(P〈0.01)。(2)雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异(P〈0.01);治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组(P〈0.01)。结论:雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨"120"出诊中急性左心衰竭的救治措施。方法回顾分析34例急性左心衰竭的出诊病例,均经过了病情快速判断、心理安抚、吸氧、辅助端坐体位、心电监护、急救药物治疗、正确转运等处理,少部分患者进行了电除颤、心肺复苏治疗。结果 34例患者经过急救处理后病情均不同程度的得到了缓解,安全到达医院者31例,急救有效率91.18%。结论急性左心衰竭是常见的危急重症,提高急救意识、熟练抢救方法、医护担架工积极配合、完善的抢救设备是提高抢救有效率的保证。另外,与患者及家属的积极有效沟通也至关重要,可有效减少医患纠纷。 相似文献
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雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的足细胞损伤及其机制.方法:高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和雷公藤甲素治疗组[DT组,200 μg/(kg*d)灌胃给药],另设对照组(NC组).8周末检测血压、血糖、肾重、肾肥大指数、24小时尿白蛋白(24 UAL)、Ccr及肾组织电镜改变.免疫组化染色检测肾组织ED-1表达的变化,免疫印迹法检测肾组织中Nephrin、OPN、TGF-β表达的改变.结果:DM大鼠24 UAL明显高于NC组(P<0.05),雷公藤甲素治疗组大鼠24 UAL明显低于DM组(P<0.05).DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于NC组(P<0.01),雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05).DM组肾组织Nephrin表达较NC组显著降低(P<0.01),雷公藤甲素可明显恢复肾组织Nephrin 表达(P<0.01).与NC组比较,DM组肾组织OPN、TGF-β蛋白表达上调(P<0.01),雷公藤甲素可显著抑制肾组织OPN、TGF-β的过度表达(P<0.01).结论:雷公藤甲素可能通过抑制肾组织巨噬细胞浸润、炎症反应,从而减轻足细胞损伤,达到肾脏保护作用. 相似文献
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目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素(leptin)及肾脏瘦素受体(Ob-R)表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标,用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高,24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较,大鼠血清瘦素明显升高,同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降,二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。 相似文献
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患者男, 67岁, 11年前曾因"头痛, 听力下降"就诊于多家医院, 未明确诊断, 头痛及听力下降未改善, 8年前因头痛行数字减影血管造影检查示"静脉窦血栓形成", 7年前开始出现癫痫强直阵挛发作, 6年前上述症状进一步加重后完善腰椎穿刺, 颅脑磁共振+强化提示小脑幕、大脑镰、右侧颞枕顶部硬脑膜增厚强化, 诊断为:肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic pachymeningitis, HP)。给予激素联合吗替麦考酚酯治疗, 症状好转后逐渐停药。2018年7月19日患者因"乏力、纳差20余d"就诊于山东大学齐鲁医院(青岛)肾内科, 听力下降及头痛症状较前加重。实验室检查:白细胞计数12.74×109/L、血红蛋白80.00 g/L、全血C反应蛋白113.21 mg/L、血总蛋白59.6 g/L、白蛋白21.6 g/L、尿素氮17.80 mmol/L、肌酐365 μmol/L、尿潜血(1+)0.6 mg/L、尿红细胞24.70个/μl、尿液α1微球蛋白39.20 mg/L, 此次入院前2个月患者体格检查肾功能无异常。考虑患者为急性肾损伤, 进一步完善实验室检查:血肌酐524 μmol/... 相似文献
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