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1.
2.
人胃癌组织中APC基因杂合缺失的分析北京医科大学临床肿瘤学院崔建涛,吕有勇目前已证明:APC基因的突变、缺失除与结肠癌有关外,与其它一些肿瘤,如肺癌、食管癌、胰腺癌也有关。国外有报道在胃癌中发现有APC基因缺失。本实验室在对我国建立的几株胃癌细胞系的... 相似文献
3.
c—Ha—ras癌基因低甲基化在胃癌形成中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
应用c-Ha-ras(6.6Kb)探针检测人类胃癌组织中c-Ha-ras基因序列中5'-CCGG-3'甲基化状态,根据胃组织DNA用HpaⅡ酶切、杂交后所显示的杂交带的位置和出现的频率不同,并且与MspI酶切、杂交带型比较来判定c-Ha-ras基因甲基化程度的差异。本组胃癌c-Ha-ras基因低甲基化发生率是45%,癌旁组织中发生率是15%,c-Ha-ras基因低甲基化是胃癌发生的重要早期事件。 相似文献
4.
目的 :探讨癌基因HER2、mdm 2和C myc扩增与胃癌恶性程度、转移及预后的关系。 方法 :用差异竞争性多聚酶链反应检测胃癌原发灶、癌旁、转移淋巴结及远处脏器转移癌中HER2、mdm 2和C myc的基因变异。结果 :HER2扩增频率在近端胃癌组中明显高于远端胃癌组 (分别是 11/ 13和 5 / 19,P <0 .0 0 5 ) ,侵及浆膜组明显高于未侵及浆膜组 (12 / 18和 4/ 14,P <0 .0 5 )。mdm 2的扩增频率在转移淋巴结中高于胃原发癌 (12 / 2 1和 12 / 32 ,P>0 .0 5 ) ,在 3例淋巴结微转移灶中发现mdm 2扩增。C myc在胃癌原发灶及转移淋巴结中的扩增频率分别是6 / 32和 5 / 2 1,2例远处脏器转移癌中有扩增。结论 :HER2、mdm 2和C myc基因扩增与胃癌的快速生长有关 ,三者联合检测可能为判断胃癌恶性程度、转移及预后提供有价值的信息。 相似文献
5.
目的:研究抑癌基因p16和Rb基因在卵巢肿瘤中的表达情况,探讨p16和Rb基因与卵巢肿瘤的生物学行为之间是否存在相关关系。方法:应用免疫组化SP法检测p16和Rb在71例卵巢上皮性肿瘤(包括30例良性囊腺瘤,10例交界性腺瘤和31例卵巢癌)的表达情况。结果:几乎所有处于分裂期的细胞都没有p16蛋白表达,说明当进入到M期时p16就不再发挥功能,已经完全被分解灭活。p16蛋白在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达缺失率分别为0%,10%及32.3%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),良性肿瘤与恶性肿瘤间、良性肿瘤与交界性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。Rb的表达在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达阳性率分别为0%,48.4%和60%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),在良性肿瘤与交界性肿瘤间、良性肿瘤与恶性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。p16及Rb表达水平均与卵巢癌的组织学分级无关。结论:p16纯合缺失及Rb突变可能与恶性转化有关,很有可能与卵巢癌的发生和早期行为有关。p16和Rb在卵巢良性、交界性和恶性腺瘤中的表达并不存在一逐渐增加或减少的趋势,提示在卵巢肿瘤的发生过程中没有从良性发展为交界性再发展成恶性肿瘤的阶段性过程,认为卵巢交界性肿瘤是完全独立于卵巢癌的一种类型的卵巢肿瘤,其发生机制及生物学行均与卵巢癌不同。 相似文献
6.
目的:探讨DNA甲基化异常在肝癌发展中的作用.方法:应用甲基敏感的限制性内切酶及Southern杂交技术对18例肝细胞癌抑癌基因Rb、17p13.3位点基因CpG岛和癌基因c-myc3′端散在CpG的甲基化状态进行了检测.结果:1例肝透明细胞癌和41.7%(5/12)肝细胞癌分别存在Rb基因和17p13.3位点基因CpG岛的高甲基化;而c-myc基因3′端散在形式的CpG岛的甲基在61%的肝癌发生不同程度的丢失,这种高和低甲基化状态可同时存在于同一病例.甲基化异常可发生在早期肝癌并随肿瘤进展而加重.结论:本实验结果表明:肝细胞癌存在严重的DNA甲基化紊乱,可能是抑癌基因失活和癌基因激活的重要因素. 相似文献
7.
目的:探索抑癌基因P53基因的表达水平与卵巢肿瘤的临床和生物不行为之间是否存在一定的关系。方法:应用免疫组化SP法检测P53在71例乳巢上皮性肿瘤中的表达情况,并应用显微切割获得DNA和聚全酶链式反应(PCR)-单链构象多态性分析(SSCP)检测P53第8外显子(exon8)突变的情况。结果:卵巢癌中P53蛋白阳性率为51.6%,正常及交界性肿瘤均为阴性,差异有极显著性意义(P〈0.001)。P5 相似文献
8.
胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用Southern杂交技术分析了42例胃癌及癌旁组织中癌基因c-Ha-ras、K-ras、N-ras、c-myc、N-myc、hst、EGFR、c-erbB-2和抑癌基因p53和Rb的变化;使用PCR-RFLP方法分析了p53基因第248和249位密码子的点突变。结果显示,胃癌组织中有多种癌基因激活和抑癌基因失活,但多集中在c-Ha-ras、c-erbB-2、hst、EGFR和p53基因。这些结果表明,多种癌基因和抑癌基因可能参与了胃癌的发生和发展。 相似文献
9.
目的探讨体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法应用实时定量PCR方法检测七株胃癌细胞株中REG4基因的mRNA表达。针对REG4基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3),瞬时转染高表达胃癌细胞株。用RT-PCR方法检测转染后REG4基因的mRNA表达水平、MTT法检测细胞增殖能力、AnnexinV-PI法检测细胞凋亡水平。结果以永生化正常胃粘膜细胞株GES-1作为参照。MKN-45和AGS胃癌细胞株中REG4表达水平升高200倍以上,遂选用AGS细胞进行RNA干扰。RT-PCR结果证实siRNA2、siRNA3均有干扰效果,尤以siRNA3效果明显。选用siRNA3干扰AGS细胞株,MTT实验结果证实干扰AGS后,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)。AnnexinV-PI实验结果显示细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论干扰REG4基因具有抑制胃癌细胞增殖、促进凋亡的作用,REG4基因可能成为胃癌基因靶向治疗的新靶点。 相似文献
10.
目的:分析我国重庆地区肝细胞癌P53基因失活机制及突变谱。方法:采用PCR—RFLPPCRSSCP和PCR直接测序技术对来自我国重庆地区28例肝细胞癌P53抑癌基因结构异常进行了分析。结果:61.51%的肝癌存在p53的杂合缺失:50%肝癌伴有p53基因突变,其突变模式为突普通散在于567和8外显子,其中第7外显子249们密友情子突弯率最高(21%);具有突变的肝癌多同时伴夺缺失。伴有p53基因结构异常的肝癌均属进展期。结论:我国重庆地区肝癌存在P53基因结构异常,P53基因结构异常,p53基因突变模式反映了该地区肝癌发生可能与肝炎病互和黄贡互素两种因素及其相互作用有关;p53基因结构异常属肝癌晚期事件,可能参加与肝癌的进展过程。 相似文献